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J-GLOBAL ID:202002224019993834   整理番号:20A0621660

アトラスチン-1は発作活性とニューロン興奮性を調節する【JST・京大機械翻訳】

Atlastin-1 modulates seizure activity and neuronal excitability
著者 (5件):
資料名:
巻: 26  号:ページ: 385-393  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2539A  ISSN: 1755-5930  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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てんかんは神経疾患であり,主な臨床症状は再発性発作である。てんかんの正確な病因と疾患の病因はまだ完全に理解されていない。ダイナミン様GTPアーゼ,アトラスチン-1は微小管と相互作用し,小胞形成の原因となり,両者はてんかんの発生と高度に関連する。ここでは,アトラスチン-1蛋白質の発現レベルが側頭葉てんかん患者の時間的新皮質,およびペンチレンテトラゾール-キンドリングてんかんマウスモデルの海馬および隣接皮質において減少することを報告した。アトラスチン-1を発現する細胞は,てんかんおよびてんかんマウスモデルを有する患者の側頭葉および海馬において,抑制性シナプスマーカーGAD67を共発現した。マウス海馬におけるアトラスチン-1蛋白質のレンチウイルス仲介過剰発現は行動実験における発作活性を抑制した。Mg2+を含まないてんかん細胞モデルにおけるパッチクランプ記録は,アトラスチン-1過剰発現が,活動電位の受動的および活性的性質を変化させるよりも,自発的活動電位の放電頻度を抑制することにより,ニューロン興奮性を阻害することを示した。抑制性シナプス伝達は,アトラスチン-1過剰発現後に増加したが,興奮性シナプス電流は増加しなかった。これらの知見は,アトラスチン-1が抑制性シナプス伝達を介しててんかんの発生と発生に寄与している可能性があることを示唆している。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 

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