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J-GLOBAL ID:202002225004622207   整理番号:20A0041057

miR-296-5p標的MICBは,口腔扁平上皮癌の成長を促進する。【JST・京大機械翻訳】

Molecular mechanism of miR-296-5 p promoting growth of oral squamous cell carcinoma by targeting MICB
著者 (7件):
資料名:
巻: 35  号: 18  ページ: 2243-2248  発行年: 2019年 
JST資料番号: C2268A  ISSN: 1000-484X  CODEN: ZMZAEE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:微小RNAmiR-296-5pによる口腔扁平上皮癌細胞の生存及び自然キラーサイトカイン分泌への影響を研究し、そのメカニズムを検討する。方法;免疫組織化学を用いて,癌周囲組織および口腔扁平上皮癌組織におけるMICBの蛋白質発現を検出した。組織および口腔扁平上皮癌細胞Cal27におけるmiR-296-5pの発現を,qRT-PCRにより検出した。anti-miR-296-5p群(anti-miR-296-5pにトランスフェクション),miR-296-5p群(miR-296-5pmicsにトランスフェクト),pcDNA3.1-MICB群(pcDNA3にトランスフェクト)。1-MICB、anti-miR-296-5p+si-MICB群(anti-miR-296-5pとsi-MICB共トランスフェクション)は、いずれもリポソームでCal27細胞にトランスフェクションした。細胞生存率をMTTアッセイで測定した。TNF-αとIFN-γの含有量をELISAで測定した。MICBの蛋白質発現は,ウエスタンブロットによって検出した。蛍光活性は,二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子検査によって検出した。結果;隣接組織と比較して,口腔扁平上皮癌におけるMICBの蛋白質発現は有意に減少し,miR-296-5pの発現は有意に増加した(P<0.05)。miR-296-5pの抑制とMICBの過剰発現は,Cal27細胞の生存率を有意に下方制御し,TNF-αとIFN-γの含有量を上方制御した。miR-296-5pは,野生型MICB細胞の蛍光活性を阻害し,MICB発現を負に調節した。MICBをノックダウンすると、miR-296-5pのCal27細胞生存率に対するダウンレギュレーション及びNKサイトカイン含量のアップレギュレーションを抑制することができる。結論:miR-296-5pのダウンレギュレーションは、口腔扁平上皮癌細胞の生存を抑制し、NK細胞の殺傷作用を促進でき、その機序は、負の制御MICBを標的に調節することと関係があり、口腔扁平上皮癌の標的治療に根拠を提供することができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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遺伝子発現  ,  免疫反応一般  ,  細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
タイトルに関連する用語 (5件):
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