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J-GLOBAL ID:202002225022930493   整理番号:20A1078294

鉄過負荷は骨髄異形成症候群におけるROS/HIF-1α経路を介して間葉系間質細胞のサイトカインを調節する【JST・京大機械翻訳】

Iron overload regulate the cytokine of mesenchymal stromal cells through ROS/HIF-1α pathway in Myelodysplastic syndromes
著者 (7件):
資料名:
巻: 93  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0017A  ISSN: 0145-2126  CODEN: LEREDD  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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鉄過負荷は,無効な造血および輸血依存性により骨髄異形成症候群(MDS)患者の有意な特徴である。過剰鉄は活性酸素種(ROS)の生成を通して器官機能不全をもたらし,それは酸化ストレスさえ突然変異さえ引き起こす可能性がある。間葉間質細胞(MSCs)は,MSCがMDSの病因に関与しているかどうかを,さらに解明する必要があるかどうかにかかわらず,造血を支持し,制御するために責任がある。低酸素誘導因子-1(HIF-1)はMDS患者においてアップレギュレートすることが示されている炎症の不可欠なシグナルである。MDS由来MSCは非組織化クローンを有し,アポトーシスレベルを増加させた(n=53)。鉄過負荷-MDS-MSC(n=23)において,DMT1およびZIP14のような鉄輸送関連遺伝子およびROSレベルが増加した。HIF-1の重要な部分としてのHIF-1aも鉄過剰負荷群で上昇し,HIF-1aの分解に関与するPHD2は減少した。さらに,MDSの病因に関与するIL-6,IL-8,TGF-βおよびVEGFのようなHIF-1下流サイトカインは,IO-MDS-MSCにおいて増加した。鉄キレート化と抗酸化のためにDFOとNACで処理したとき,HIF-1aと関連したサイトカインのレベルは減少した。著者らは,鉄過負荷がMyelelodlastic症候群におけるROS/HIF-1α経路を通して間葉間質細胞のサイトカインを調節し,MSCの機能不全とMDSの病因に関与する可能性のある微小環境の損傷をもたらすと結論する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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血液の疾患 

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