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J-GLOBAL ID:202002225078487403   整理番号:20A0710318

アンギオテンシン2型受容体のアブレーションは糖尿病マウスの虚血性外転筋における内皮一酸化窒素シンターゼのグルタチオン化とニトロ化を妨げる【JST・京大機械翻訳】

Ablation of angiotensin type 2 receptor prevents endothelial nitric oxide synthase glutathionylation and nitration in ischaemic abductor muscle of diabetic mice
著者 (8件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: 1479164119883978  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5195A  ISSN: 1479-1641  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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末梢動脈疾患は糖尿病の重篤な合併症である。著者らは,糖尿病マウスにおけるアンギオテンシン2型受容体の欠失が虚血後4週間の虚血性筋肉における血管新生を促進することを報告した。しかしながら,アンギオテンシン2型受容体欠失の有益な効果は,手術後2週間で生じ,アンギオテンシン2型受容体が虚血の初期相の間,他の血管新生シグナル伝達経路を調節することを示唆した。非糖尿病性および糖尿病性アンギオテンシン2型受容体欠損マウス(Agtr2-/Y)は,2か月の糖尿病後に大腿動脈結紮を受けた。血液灌流は,手術後2週間まで毎週測定した。血管内皮成長因子,血管内皮成長因子受容体および内皮一酸化窒素シンターゼ発現および活性の発現を評価した。糖尿病性Agtr2+/Yマウスの虚血性筋肉における血流再潅流は,糖尿病Agtr2-/Yマウスにおける68%回復と比較して35%で回復した。血管内皮成長因子とその受容体の発現は,糖尿病のAgtr2+/Yマウスで減少し,糖尿病のAgtr2-/Yマウスでは見られなかった。興味あることに,Agtr2-/Yマウスは糖尿病誘発性グルタチオン化,ニトロ化および内皮一酸化窒素シンターゼ発現の減少から保護され,糖尿病性虚血性筋肉における内皮細胞死の減少および血管密度の増強と相関した。結論として,著者らの結果は,アンギオテンシン2型受容体の欠失が内皮細胞生存と機能を助けることによって糖尿病における血流再灌流を促進することを示唆する。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  循環系の基礎医学 

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