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J-GLOBAL ID:202002225188781958   整理番号:20A2119014

Nrf2/HO-1およびNF-κB軸を介したIL-1β誘発初代ラット軟骨細胞および変形性関節症ラットモデルに対するモラシンの軟骨保護作用【JST・京大機械翻訳】

A chondroprotective effect of moracin on IL-1β-induced primary rat chondrocytes and an osteoarthritis rat model through Nrf2/HO-1 and NF-κB axes
著者 (6件):
資料名:
巻: 11  号:ページ: 7935-7945  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2339A  ISSN: 2042-6496  CODEN: FFOUAI  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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変形性関節症(OA)は軟骨変性と炎症を特徴とする一般的な関節疾患である。モラシンはいくつかの炎症性疾患における抗炎症および抗酸化において役割を果たすことが知られているが,OAに対する抗炎症効果は大部分が知られていない。したがって,OAにおけるモラシンの役割を探るために,in vitroでインターロイキン(IL)-β誘発ラット軟骨細胞に及ぼすモラシンの抗炎症効果,およびin vivoで外科的に誘導されたOAラットモデルを調査した。ラット軟骨細胞をモラシン(0,5,10,15μmol/L)を用いて前処理し,次いでIL-β(10ng/ml)で刺激した。結果は,モラシンがラット軟骨細胞と細胞培養上清の両方で,IL-1β誘導一酸化窒素(NO),プロスタグランジンE_2(PGE_2),腫瘍壊死因子-α(TNF-α),IL-6,誘導一酸化窒素シンターゼ(iNOS),およびシクロオキシゲナーゼ(COX)-2の発現を減少させることを示した。さらに,アグレカンとコラージIIのIL-1β誘導分解,およびマトリックスメタロプロテイナーゼ-13(MMP-13)の高発現,およびトロンボスポンジンモチーフ5(ADAMTS)-5によるディスインテグリンとメタロプロテイナーゼもモラシンにより逆転した。さらに,モラシンはIL-1βにより誘導された細胞質から核へのp65の移動を阻害し,軟骨細胞におけるNrf2/HO-1シグナル伝達経路を活性化した。OAラットモデルでは,モラシンは破壊からラットの軟骨を抑制した。上記のすべての所見は,モラシンがOAを治療するための潜在的に有効な薬剤であることを示した。Copyright 2020 Royal Society of Chemistry All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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食品の化学・栄養価 

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