抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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細菌RNAのABSTRACT細胞センシングは,宿主-病原体相互作用の決定因子としてますます認識されている。細胞内病原体Listeria monocytogenesは,感染時に増殖許容微小環境を生成するため,高レベルのI型インターフェロン(α/βインターフェロン[IFN-α/β])を誘導する。著者らは以前に,L.monocytogenes(secRNome)により分泌されるRNAがIFN-βの強力な誘導因子であることを示した。secRNomeのメンバーの構成と多様性を決定し,それらが非コード小RNA(sRNAs)に対して一意的に濃縮されていることを見出した。IFN誘導能に対する個々のsRNAの試験は,この性質を有する何種類かのsRNAを明らかにした。L.monocytogenesに対して高度に保存され,本研究で試験した全てのsRNAのIFN-β発現の最も強力な誘導因子である,細胞内に発現されたsRNAである,ril32を調べた。rli32誘導IFN-β応答はRIG-I(レチノイン酸誘導性遺伝子I)依存性であり,rli32でプライミングされた細胞はインフルエンザウイルス複製を阻害する。IFN誘導に必要なrli32モチーフは細胞内細菌増殖を促進し,rli32を欠く突然変異体はマクロファージにおける細胞内増殖に制限され,rli32過剰産生細菌はH_2O_2に耐性であり,カタラーゼ活性と細胞エンベロープの変化の両方を示す。比較トランスクリプトーム配列決定(RNA-Seq)分析は,ril32が,以前に細胞エンベロープストレスに関わることが示されている,lhrC遺伝子座の発現を調節することを示した。リクリチニブによるIFN-βシグナル伝達の阻害は,rli32依存性細胞内細菌増殖を減少させ,インターフェロン系と細菌生理学の誘導とのリンクが,I型IFN応答の誘導を誘発することが知られている最初の分泌された個々の細菌sRNAである。IMPORTANCEインターフェロンは,異常な構造または位置の核酸に対する細胞応答を刺激する,強力かつ広く作用するサイトカインである。ウイルス感染後に誘導される時,インターフェロンの誘導はL.monocytogenes感染時に宿主に有害である。ここでは,I型IFNを誘導する能力を持つ細菌により分泌される特異的sRNAを同定した。最も強力なsRNA,rli32のさらなる分析は,細菌の細胞内増殖特性へのI型IFN反応のRIG-I依存性誘導を誘導する能力を結びつける。本知見は,Listeria感染に対する放出RNAの重要性を強調し,その利点に対する宿主応答を調節するために細胞内病原体により使用される区画戦略に光を当てた。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】