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J-GLOBAL ID:202002225675850611   整理番号:20A0626322

フィセチンはオートファジーを促進することによりアセトアミノフェン誘発肝障害を予防する【JST・京大機械翻訳】

Fisetin Prevents Acetaminophen-Induced Liver Injury by Promoting Autophagy
著者 (12件):
資料名:
巻: 11  ページ: 162  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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アセトアミノフェン(APAP)過剰投与は,臨床および病院環境における薬物誘発性急性肝不全の主要な原因である。フィセチン(F)は果実や野菜のような天然物から誘導されるフェノール化合物である。本研究では,in vitroおよびin vivoでのAPAP誘導肝障害におけるFSTの保護機構を検討した。アラニン/アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(ALT/AST),肝臓ミエロペルオキシダーゼ(MPO)活性,マロンジアルデヒド(MDA),グルタチオン(GSH)及び活性酸素種(ROS)のマウス血清レベルの評価は,APAP誘導肝障害に対するFSTの保護効果を示した。また,FSTは,マウスL-02細胞株生存率のAPAP誘導減少を逆転させた。また,著者らの結果は,FSTが,in vivoおよびin vitroの両方において,APAP誘導オートファジーを有意に促進し,inflamマソーム活性化を阻害することを示した。また,si-ATG5を用いたサイレンシングATG5は,APAP誘導肝毒性に対するFSTの保護効果を低下させ,オートファジーに対する効果を逆転させることを見出した。最後に,オートファジー阻害剤,3-メチルアデニン(3-MA)を用いて,in vitroでのAPAP誘導肝毒性に対するFSTにおけるオートファジーの関与を検証した。著者らは,FSTがATG5発現を増加させることにより,APAP誘導肝毒性を予防し,それによりオートファジーを促進し,inflamマソーム活性化を阻害することを示した。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  消化器の基礎医学 
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