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J-GLOBAL ID:202002225779916667   整理番号:20A0275924

empグリフロジンはLKB1/AMPKシグナル伝達経路を介して虚血と再潅流障害を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Empagliflozin attenuates ischemia and reperfusion injury through LKB1/AMPK signaling pathway
著者 (13件):
資料名:
巻: 501  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: D0025B  ISSN: 0303-7207  CODEN: MCEND6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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虚血と再灌流の間の心機能に及ぼすエンパグリフロジン(EMPA)の有益な効果を特徴付けた。成体C57BL/6Jマウスから分離した心筋細胞の収縮機能を,IonOptix SoftEdgoCamシステムで測定した。ミトコンドリアのスーパーオキシド産生をMitoSOX蛍光プローブで測定した。ex vivoで分離した心臓灌流システムを用いて,生理学的および病理学的条件下で心臓の収縮機能に対するEMPAの薬理作用を測定した。左動脈冠状動脈下行枝(LAD)の結紮によるin vivo局所心筋虚血と再灌流を用いて,EMPA治療の有無にかかわらず,虚血と再灌流によって引き起こされた心筋梗塞を測定した。結果は,EMPA処理が低酸素条件下で心筋細胞収縮性を有意に改善し,ex vivo心臓潅流系における虚血後回復を増加させることを示した。更に,in vivo心筋梗塞測定は,EMPA処理が虚血と再潅流により生じる心筋梗塞サイズを有意に低下させることを示す。生化学的分析は,EMPAが心臓AMPKシグナル伝達経路を誘発し,低酸素および再酸素化条件下でミトコンドリアのスーパーオキシド産生を減衰させることを示した。結論として,EMPAはAMPKシグナル伝達経路を誘発し,心筋収縮性を調節し,虚血と再灌流により引き起こされる心筋梗塞サイズを低下させることができる。これらの結果は,EMPAによるAMPKの活性化が心疾患に対するEMPAの有益な効果についての1つの理由であることを初めて示している。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 
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