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J-GLOBAL ID:202002226130598273   整理番号:20A0768702

SEPT9のダウンレギュレーションはTGF-β誘導上皮間葉転換(EMT)を抑制することにより神経膠腫進行を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Down-regulation of SEPT9 inhibits glioma progression through suppressing TGF-β-induced epithelial-mesenchymal transition (EMT)
著者 (3件):
資料名:
巻: 125  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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悪性神経こう腫は,中枢神経系(CNS)で発生する原発性脳腫瘍の最も危険なタイプの1つとして知られている非常に攻撃的な癌である。セプチン9(SEPT9)は腫瘍増殖に関与している。しかしながら,グリオーマ発生の調節におけるその正確な役割は完全には理解されていない。本研究において,SEPT9発現レベルはグリオーマ組織及び細胞株において顕著にアップレギュレーションされることを見出した。SEPT9の高発現は,神経膠腫患者における全体的生存不良を予測した。SEPT9ノックダウンはグリオーマ細胞の増殖,遊走および浸潤を有意に減少させた。さらに,N-カドヘリン,マトリックスメタロプロテイナーゼ-9(MMP9),ビメンチンおよびTwistを含む上皮間葉移行(EMT)マーカーは,SEPT9ノックダウンにより有意に減少した。しかし,E-カドヘリンの発現は,SEPT9サイレンスによって上昇した。グリオーマ細胞におけるこのEMT過程は,発現形質転換成長因子(TGF)-β1に依存していた。加えて,臨床分析は,SEPT9遺伝子発現が異なるグレードで原発性神経膠腫患者においてTGF-β1と正の相関を有することを示唆した。更に,SEPT9のノックダウンは,in vivoでグリオーマ進行を有意に低下させた。SEPT9のノックダウンにより調節された抗転移は,肺転移結節数の減少により証明されたように,マウスモデルで更に確認された。結果は,SEPT9発現の低下がTGF-β1により誘導されるEMTの抑制を介しグリオーマ進行を阻害することを支持した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経系の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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