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J-GLOBAL ID：202002226307145122   整理番号：20A0482365

細胞外ADPはP2Y12受容体を介してミクログリアインフラマソームとNF-κB活性化を増強する【JST・京大機械翻訳】

Extracellular ADP augments microglial inflammasome and NF-κB activation via the P2Y12 receptor

著者 (11件)： Suzuki Tomonori (Developmental Neuroimmunology Project, Department of Brain Development and Neural Regeneration, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Suzuki Tomonori (Department of Pediatrics and Developmental Biology, Bio-Environmental Response Division, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University, Tokyo, Japan) ,  Kohyama Kuniko (Developmental Neuroimmunology Project, Department of Brain Development and Neural Regeneration, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Moriyama Kengo (Developmental Neuroimmunology Project, Department of Brain Development and Neural Regeneration, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Ozaki Mariko (Developmental Neuroimmunology Project, Department of Brain Development and Neural Regeneration, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Hasegawa Setsuko (Developmental Neuroimmunology Project, Department of Brain Development and Neural Regeneration, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Ueno Taro (Learning and Memory Project, Department of Dementia and Higher Brain Function, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Saitoe Minoru (Learning and Memory Project, Department of Dementia and Higher Brain Function, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Morio Tomohiro (Department of Pediatrics and Developmental Biology, Bio-Environmental Response Division, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University, Tokyo, Japan) ,  Hayashi Masaharu (Developmental Neuroimmunology Project, Department of Brain Development and Neural Regeneration, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Sakuma Hiroshi (Developmental Neuroimmunology Project, Department of Brain Development and Neural Regeneration, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan)
資料名： European Journal of Immunology  (European Journal of Immunology)
巻： 50  号： 2  ページ： 205-219  発行年： 2020年 
JST資料番号： H0462B  ISSN： 0014-2980  CODEN： EJIMAF  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： NLRP3inflamマソームは,病原体および組織損傷からのシグナルを炎症反応に変換する分子複合体であり,多くの神経疾患において重要な役割を果たす。NLRP3inflamマソームの活性化は,プロIL-1βのカスパーゼ-1依存性切断を誘導し,成熟IL-1βを形成する。P2X7プリン受容体に作用することにより,細胞外ATPはNLRP3inflamマソームを活性化する主要刺激の1つである。ミクログリアは複数のプリン作動性受容体を発現するが,炎症性炎症におけるそれらの役割はほとんど知られていない。著者らは,in vitroでの炎症に及ぼすミクログリアに富む代謝促進性P2Y受容体,P2Y12受容体の役割を研究した。PSB0739またはsiRNAノックダウンによるミクログリアP2Y12受容体の阻害はIL-1β放出を抑制した。P2Y12受容体欠損ミクログリアは,IL-1β mRNA発現と放出を著しく低下させた。P2Y12受容体遮断もIL-6産生を抑制した。IL-1βおよびIL-6反応は細胞外ADPまたはADP-βSにより増強され,PSB0739により消失した。機構的に,ADP-βSはNF-κB活性化を増強した。加えて,ADPはATPと組み合わせてミトコンドリア膜電位を変化させ,P2Y12受容体を介してカスパーゼ-1陽性細胞の数を増加させた。これらの結果は,細胞外ADPがP2Y12受容体に作用し,NF-κBとNLRP3inflamマソームを活性化し,ミクログリア炎症を増強する新しい炎症機構を明らかにした。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ミクログリア ,  病原体 ,  プリン受容体 ,  神経系疾患 ,  代謝促進 ,  炎症 ,  siRNA ,  mRNA ,  *NFκB ,  インターロイキン1 ,  in vitro実験 ,  インターロイキン6
準シソーラス用語： インターロイキン1β ,  炎症反応 ,  *インフラマソーム , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： P2Y12受容体 ,  IL-1β ,  NLRP3インフラマソーム ,  NF-κB

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (5件)： ADP ,  P2Y12受容体 ,  NF-κB ,  活性化 ,  増強