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J-GLOBAL ID:202002226319835837   整理番号:20A1917260

GPR91アンタゴニストおよびTGF-β阻害剤は高グルコースおよびコハク酸誘導HSC活性化のコラーゲン産生を抑制する【JST・京大機械翻訳】

GPR91 antagonist and TGF-β inhibitor suppressed collagen production of high glucose and succinate induced HSC activation
著者 (5件):
資料名:
巻: 530  号:ページ: 362-366  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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活性化肝星細胞(HSC)は,肝線維症の主因である線維性コラーゲン産生において中心的役割を果たす。初代培養HSCは,プラスチック培養皿剛性により活性化されることが知られているが,HSC活性化および静止状態反転機構は,未だ不明である。本研究では,高グルコースまたは高コハク酸条件がHSC活性化を誘導するかどうかを決定するため,3.2kPaコラーゲン正常肝臓剛性等価ゲル上で培養正常ラットHSCを用い,活性化HSCがGPR91アンタゴニストまたはTGF-β1受容体阻害剤により抑制された場合,静止状態に復帰するかを検討した。リアルタイムPCRを用いてα-SMAとI型コラーゲンHSC活性化マーカーの遺伝子発現レベルを測定した。著者らのデータは,高グルコース条件がHSC活性化を誘導し,連続高グルコース曝露下でHSC活性化が進行することを示した。GPR91アンタゴニスト,2dおよびTGF-β1受容体阻害剤,SB525334は,これら活性化HSCのCol1α mRNA発現量を抑制した。同様に,拡張した高コハク酸曝露下で,2dとSB525334は活性化HSCのCol1α mRNA発現レベルを低下させた。上記から,HSCは活性化後に持続した高グルコースまたはコハク酸条件により既に活性化されているにもかかわらず,GPR91アンタゴニストとTGF-β1受容体阻害剤は活性化HSCからI型コラーゲンの産生を減少できた。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  細胞構成体の機能 

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