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J-GLOBAL ID:202002226473858790   整理番号:20A0762628

IL-36は重度の乾癬における全身性IFN-I反応を促進する【JST・京大機械翻訳】

IL-36 Promotes Systemic IFN-I Responses in Severe Forms of Psoriasis
著者 (15件):
資料名:
巻: 140  号:ページ: 816-826.e3  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0776A  ISSN: 0022-202X  CODEN: JIDEAE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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乾癬は,重篤な全身共存症に関連する免疫媒介皮膚障害である。IL-36は重要な疾患ドライバであるが,このサイトカインの病原的役割は主に皮膚で研究されている。このように,全身性免疫および皮膚外疾患症状に対するその影響は,あまり理解されていない。この問題に取り組むために,循環免疫細胞における過剰IL-36活性の結果を調べた。著者らは最初に,IL-36シグナル伝達の広範なアップレギュレーションに関連する臨床的変異体である一般化膿ほう性乾癬(GPP)に関する著者らの注意に焦点を当てた。血液と好中球RNA配列決定を行うことにより,影響を受けた個体が顕著なIFN-I標識を示し,異常なIL-36活性と相関することを示した。次に,重症乾癬(PV)患者におけるIL-36脱制御とIFN-I過剰発現の間の関連性を検証した。また,IFN-I遺伝子の活性化は,GPPおよびPVの両方において,皮膚外罹患率と関連していることを見出した。最後に,機構的実験を行い,IL-36が形質細胞質樹状細胞に直接作用することを示し,それがToll様受容体(TLR)-9活性化とIFN-α産生を増強することを示した。この効果は,エンドソームTLR-9転座を仲介するりん脂質scrambブラーゼ,PLSCR1のアップレギュレーションにより仲介された。これらの所見は乾癬における皮膚外炎症に寄与するIL-36/IFN-I軸を同定する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
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免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  免疫反応一般  ,  皮膚の疾患 
タイトルに関連する用語 (5件):
タイトルに関連する用語
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