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J-GLOBAL ID：202002226478687537   整理番号：20A2714910

γδT細胞活性化に対する腫瘍耐性機構とそれらの結果【JST・京大機械翻訳】

Tumor resistance mechanisms and their consequences on γδ T cell activation

著者 (3件)： Wesch Daniela (Institute of Immunology, University Hospital Schleswig-Holstein, Christian-Albrechts University of Kiel, Kiel, Germany) ,  Kabelitz Dieter (Institute of Immunology, University Hospital Schleswig-Holstein, Christian-Albrechts University of Kiel, Kiel, Germany) ,  Oberg Hans-Heinrich (Institute of Immunology, University Hospital Schleswig-Holstein, Christian-Albrechts University of Kiel, Kiel, Germany)
資料名： Immunological Reviews  (Immunological Reviews)
巻： 298  号： 1  ページ： 84-98  発行年： 2020年 
JST資料番号： W1635A  ISSN： 0105-2896  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒトγδTリンパ球は,δ鎖の可変ドメインにより定義される2つの主要サブセットにより優勢である。Vδ1とVδ2 T細胞は腫瘍に浸潤し,癌免疫監視に関与する。腫瘍浸潤γδT細胞サブセットの局在と分布および癌患者の生存への影響は完全には定義されていないので,本レビューはこの問題に関する現在の知識を要約した。腫瘍微小環境における免疫細胞の異なる内因性腫瘍耐性機構および免疫抑制分子は,γδT細胞サブセットの機能的性質に負の影響を与えることが報告されている。ここでは,シクロオキシゲナーゼ(COX)-2およびインドラミン-2,3-ジオキシゲナーゼ(IDO)-1/2の過剰発現,腫瘍壊死因子関連アポトーシス誘導リガンド(TRAIL)/TRAIL-R4経路による調節およびガレクチンの放出を含む,選択した腫瘍耐性機構に焦点を当てた。これらの阻害機構はγδT細胞サブセットと腫瘍細胞のクロストークにおいて重要な役割を果たし,それによってγδT細胞の細胞毒性または増殖に影響し,γδT細胞に基づく免疫療法の成功を制限する。γδ標的化双特異的T細胞関与者とCOX-2またはIDO-1/2阻害剤または標的化シアログリカン-Siglec経路と共に,採用的に転写されたγδT細胞の併用療法の可能性のある将来の方向を議論し,免疫抑制腫瘍微小環境を克服するための魅力的な治療選択肢として考察した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *腫瘍 ,  腫瘍細胞 ,  ヒト ,  免疫抑制 ,  *T細胞 ,  免疫療法 ,  細胞毒性 ,  併用療法 ,  ターゲティング ,  腫瘍浸潤 ,  腫瘍免疫 ,  ジオキシゲナーゼ
準シソーラス用語： *γδT細胞 ,  免疫細胞 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 二重特異性T細胞エンゲージ ,  ガレクチン ,  キヌレニン ,  プロスタグランジン ,  TRAIL ,  γδT細胞

分類 (2件)： 腫よう免疫  (ED03040A) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (3件)： T細胞活性化 ,  腫瘍 ,  耐性機構