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J-GLOBAL ID：202002226931511867   整理番号：20A1221454

HO-1による酢酸鉛誘導尿細管上皮細胞の酸化ストレスに対する保護機構【JST・京大機械翻訳】

The Mechanism of HO-1 Protects Renal Tubular Epithelial Cells from Lead Acetate Induced Oxidative Stress

著者 (6件)： Zhou Rong (同済大学附属楊浦医院腎内科 上海 200090) ,  Xu Yahong (同済大学附属楊浦医院腎内科 上海 200090) ,  Chen Mindong (同済大学附属楊浦医院腎内科 上海 200090) ,  Chen Jie (同済大学附属楊浦医院腎内科 上海 200090) ,  Chen Xi (同済大学附属楊浦医院腎内科 上海 200090) ,  Guan Xuejing (同済大学附属楊浦医院腎内科 上海 200090)
資料名： Zhongguo Zhong Xiyi Jiehe Shenbing Zazhi  (Zhongguo Zhong Xiyi Jiehe Shenbing Zazhi)
巻： 21  号： 1  ページ： 12-16  発行年： 2020年 
JST資料番号： C3342A  ISSN： 1009-587X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:ヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1)の酢酸鉛(LA)誘導腎尿細管上皮細胞損傷に対する保護機序を検討し、鉛性腎症の治療に一定の理論的根拠を提供する。方法;【方法】ヒト尿細管上皮細胞を48時間酢酸鉛で培養し,細胞損傷モデルを確立し,プロトポルフィリン塩化コバルト(CoPP)はHO-1発現を誘導し,自食阻害剤(3-MA)はオートファジーを阻害し,CCK-8は細胞活性を検出した。アポトーシス率をフローサイトメトリーにより検出した。LC3II/LC3I,p62,および酸化ストレス関連蛋白質スーパーオキシドジスムターゼ(SOD2),カタラーゼ(CAT),およびマロンジアルデヒド(MDA)の含有量を,ウエスタンブロット法によって検出した。結果;酢酸鉛処理48時間後、細胞活性、HO-1及びオートファジーレベルはControl群より明らかに低下し、Coppを補充するとHO-1を活性化後、細胞のオートファジーレベルが上昇し、細胞活性が明らかに回復した。Coppは細胞抗酸化酵素CAT、SOD2発現を明らかに改善し、MDAを低下させ、アポトーシス率を低下させる。3-MAによるオートファジーの抑制は細胞CAT、SOD2発現を更に低下させ、MDA含有量を増加させ、細胞アポトーシス率を上昇させ、Coppを補充した後、細胞のCATとMDAレベルは部分的に改善され、SOD2発現は明らかに回復しなかった。オートファジーはHO-1の抗酸化作用を弱めることが示唆された。【結論】HO-1は,酢酸鉛によって誘発された尿細管上皮細胞の酸化ストレス損傷を軽減して,アポトーシスを減少させて,HO-1は,鉛性腎症の治療における介入標的として役立つ可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *鉛 ,  カタラーゼ ,  タンパク質 ,  ネフローゼ ,  ヒト ,  スーパーオキシドジスムターゼ ,  フローサイトメトリー ,  ヘムオキシゲナーゼ ,  アポトーシス ,  *酸化ストレス ,  ウェスタンブロット法 ,  オートファジー ,  鉛化合物 ,  脂肪酸 ,  カルボン酸塩
準シソーラス用語： 抗酸化酵素 ,  p62 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 泌尿生殖器の基礎医学  (GM01020T) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： 酢酸鉛

タイトルに関連する用語 (4件)： 酢酸鉛 ,  誘導 ,  尿細管上皮細胞 ,  酸化ストレス