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J-GLOBAL ID:202002226982082360   整理番号:20A1820469

TEL-MN1融合の過剰発現はイダルビシンに対するHL-60細胞の耐性を増強する【JST・京大機械翻訳】

Overexpression of TEL-MN1 Fusion Enhances Resistance of HL-60 Cells to Idarubicin
著者 (5件):
資料名:
巻: 63  号:ページ: 308-314  発行年: 2019年 
JST資料番号: C0393A  ISSN: 0009-3157  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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背景:転座t_(12;22)(p13;q12)は再発性であるが,ヒト骨髄悪性腫瘍ではまれな染色体異常である。今日まで,白血病誘発過程と薬物耐性におけるTEL-MN1融合の役割は,まだほとんど知られていない。方法:本研究では,TEL-MN1融合をHL-60細胞にトランスフェクトし,レトロウイルスベクターを介してTEL-MN1発現をアップレギュレートした。MTTアッセイを用いて細胞生存率を調べ,フローサイトメトリーを行い細胞アポトーシスを評価した。イダビシンを用いて,化学療法抵抗性に及ぼすTEL-MN1融合の効果を推定するためのHL-60細胞を処理した。結果:HL-60細胞におけるTEL-MN1の過剰発現は細胞増殖を促進し,TEL-MN1は白血病発生過程に関与することが示唆された。イダビシンで処理したHL-60細胞は,細胞生存性が弱くなったが,TEL-MN1過剰発現は,HL-60細胞の細胞生存率と細胞アポトーシスの加速のイダビシン誘導阻害を減弱した。結論:総合すると,TEL-MN1融合は白血病発生過程に関与する癌遺伝子であり,TEL-MN1過剰発現は,HL-60細胞のイダビシンへの耐性を増強し,白血病形成と薬剤耐性の機構を研究するための有用なツールを提供する可能性がある。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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血液の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
物質索引 (1件):
物質索引
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