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J-GLOBAL ID:202002227534952767   整理番号:20A0189292

トンネルナノチューブを介したミトコンドリア移動はCD133+散乱尿細管細胞が低酸素尿細管細胞損傷を除去することにより重要な機構である【JST・京大機械翻訳】

Mitochondria transfer via tunneling nanotubes is an important mechanism by which CD133+ scattered tubular cells eliminate hypoxic tubular cell injury
著者 (7件):
資料名:
巻: 522  号:ページ: 205-212  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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腎臓CD133+散乱尿細管細胞(STCs)は腎臓における子孫様細胞と見なされ,虚血性腎損傷修復に関与している。しかし,この効果の機構はまだ完全には解明されていない。本研究の第一の目的は,CD133+STCの保護効果がin vitroで傷害された尿細管細胞へのミトコンドリアの移動に依存するという仮説を調べることであった。本研究では,腎虚血再灌流障害(IRI)ラットモデルを,45分間の片側腎臓虚血で確立し,動物を手術後48時間で屠殺した。管状細胞を分離し,in vitroで培養し,CD133+STCを培養細胞から選択した。次に,CD133+STCをCD133-管状細胞(TECs)と共培養し,トンネルナノチューブ様構造を検出し,CD133+STCsから損傷尿細管細胞へのミトコンドリアの移動を蛍光イメージングとフローサイトメトリーにより検出した。さらに,低酸素条件下でTECsで培養したとき,CD133+STCの細胞保護効果を試験した。結果として,腎臓CD133+STCは正常な腎臓を通して散乱し,虚血性傷害により増加した。ナノチューブ形成はCD133+STCsとTECsの間に一般的に見られ,ミトコンドリアの移動はCD133+STCからTECsに検出された。さらに,CD133+STCは低酸素培養条件下でTECsに対して有意な抗アポトーシスと増殖促進効果を有する。従って,本研究は,腎臓CD133+STCが,虚血性傷害後の腎臓修復のための重要な新しい機構を明らかにした,in vitroでミトコンドリアを損傷したTECsに変換することができることを最初に述べた。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  細胞構成体一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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