抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】ラット胚性神経幹細胞の生物学的機能に及ぼす代謝型グルタミン酸受容体6(mGluR6)の効果を調査する。方法;mGluR6過剰発現とmGluR6siRNAによるラット胚性神経幹細胞の活力への影響をMTT比色分析で分析し,神経球増殖に対するmGluR6の効果を神経球計測法で分析した。NSCsの細胞周期とアポトーシスに及ぼすmGluR6の効果をフローサイトメトリーで分析した。結果:MTT結果により、24h、48hと72h処理後、mGluR6を過剰発現すると、ラットNSCsの細胞生存度が著しく増強され、NSCsの増殖が促進され、神経球の直径が著しく増大し、mGluR6siRNAがラットNSCsの増殖を抑制することが明らかになった。mGluR6の過剰発現の後,G1/G0期と細胞の比率は,対照群と比較して著しく減少し,S期における細胞の比率は,著しく上昇し,G1からS期への転換を促進した。mGluR6のサイレンシング後、G1/G0期と細胞の比率は顕著に増加し、S期細胞の比率は著しく低下し、ラットNSCs細胞のG1からS期への転換を抑制した。フローサイトメトリーにより,mGluR648hの過剰発現後,ラットNSCsの早生と遅滞は有意に減少し,mGluR6のサイレンシングは,NSCsの早生と遅滞を誘導することを示した。結論:mGluR6はラット胚胎神経幹細胞の増殖を促進し、NSCsのアポトーシスを抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】