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J-GLOBAL ID:202002227769192108   整理番号:20A0070288

ラットにおけるコラーゲン誘発関節炎に対するエダラボンの治療効果【JST・京大機械翻訳】

The therapeutic effects of edaravone on collagen-induced arthritis in rats
著者 (10件):
資料名:
巻: 121  号:ページ: 1463-1474  発行年: 2020年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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本研究は滑膜食細胞が過剰量の遊離酸素ラジカル(活性酸素種[ROS])を除去し,それにより滑膜組織への損傷を防ぐことを示唆する。さらに,ROSは成長停止およびDNA損傷誘導性α(GADD45A)の発現に影響を及ぼし,さらに滑膜線維芽細胞の活性化を促進する可能性がある。雄の成体ラットを,後脚の巨視的関節炎スコアシステムを用いて,コラーゲン誘発関節炎(CIA)の進行を評価し,CIAの診断前後のラットの体重と活動レベルの変化を測定した。ラットに3,6,および9mL/kgの用量でエダラボンを毎日2回腹腔内投与した。サンプルを,それぞれ2,4,および6週間に採取した。エダラボンは,CIAラットにおける肉眼的関節炎および顕微鏡的病理学スコアを有意に減少させることがわかった。ラットの血清における内皮一酸化窒素シンターゼ-6,グルタチオンおよびヘムオキシゲナーゼ-1の濃度は,滑膜および炎症因子の周りのROSの産生と同様に減少した。さらに,ROS-1は,GADD45Aの発現レベルを変化させることにより,核因子-κB(NF-κB)p65蛋白質の発現を増加させ,組織損傷の悪化を引き起こした。エダラボンはまた,食欲,体重変化,および毛皮の損失を含むCIAラットの生理学的状態を有意に改善した。エダラボンはROSを除去することによりNF-κB p65の発現を低下させ,GADD45Aの発現を低下させ,アポトーシスと炎症反応蛋白質のレベルを低下させ,それによりCIAの症状を低下させると考えられる。したがって,エダラボンはリウマチ性関節炎の臨床治療のための有効な選択肢であることを提案する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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