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J-GLOBAL ID：202002227963538224   整理番号：20A1019485

進行性Rotavirus感染は酸化還元感受性転写因子Nrf2とNrf2駆動転写単位を下方制御する【JST・京大機械翻訳】

Progressive Rotavirus Infection Downregulates Redox-Sensitive Transcription Factor Nrf2 and Nrf2-Driven Transcription Units

著者 (5件)： Patra Upayan (Division of Virology, National Institute of Cholera and Enteric Diseases, P-33, C.I.T. Road Scheme-XM, Beliaghata, Kolkata 700010, India) ,  Mukhopadhyay Urbi (Division of Virology, National Institute of Cholera and Enteric Diseases, P-33, C.I.T. Road Scheme-XM, Beliaghata, Kolkata 700010, India) ,  Mukherjee Arpita (Division of Virology, National Institute of Cholera and Enteric Diseases, P-33, C.I.T. Road Scheme-XM, Beliaghata, Kolkata 700010, India) ,  Sarkar Rakesh (Division of Virology, National Institute of Cholera and Enteric Diseases, P-33, C.I.T. Road Scheme-XM, Beliaghata, Kolkata 700010, India) ,  Chawla-Sarkar Mamta (Division of Virology, National Institute of Cholera and Enteric Diseases, P-33, C.I.T. Road Scheme-XM, Beliaghata, Kolkata 700010, India)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2020  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 真核細胞は細胞恒常性を維持するためにウイルスを含む外因性ストレス因子の脅威下で高度に調節されたストレス応答生理学を採用する。驚くべきことに,細胞ストレス応答経路の回避はウイルスによって誘発される細胞環境を誘発するためのウイルス誘導の必須宿主再プログラミングの必須のファセットである。酸化的および求電子的ストレスに対する適応細胞応答は,通常,抗酸化防御システムにより,酸化還元応答性転写因子核因子赤血球2関連因子2(Nrf2)およびNrf2駆動転写カスケードにより生じる。多くのウイルスについて,宿主の酸化還元バランスの調節解除と酸化還元ストレス感受性Nrf2抗酸化防御が報告されている。本研究では,in vitroでのRotavirus(RV)感染に応答したNrf2に基づく宿主細胞酸化還元防御系の調節を研究することを目的とした。興味あることに,Nrf2蛋白質レベルは,最初の上昇を超えたRV感染の進行と共に急激に低下することを見出した。さらに,Nrf2はNrf2の活性な核液胞を伴うことが分かり,Nrf2駆動転写誘導因子の存在下及び不在下でストレス応答性Nrf2標的遺伝子ヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1),NAD(P)Hキノンデヒドロゲナーゼ1及びスーパーオキシドジスムターゼ1の発現低下をもたらした。Nrf2の初期誘導は酸化ストレスのRV誘導初期バーストと一致し,抗酸化剤処理に敏感であった。しかし,初期時間を超えたNrf2レベルの減少は細胞酸化還元状態に依存しないことが分かった。さらに,CNC相同性(ECH-)関連蛋白質1/クリン3-RING Box1に基づく標準的Nrf2ターンオーバー経路によるKelch様赤血球由来蛋白質の阻害によるNrf2の半減期の増加は,RV-SA11感染後のNrf2レベルを回復できなかった。Nrf2/HO-1軸の枯渇は,Nrf2と関連したK48結合ユビキチン化の増加の同時観察によりプロテアソーム阻害に敏感であることを見出した。まとめると,本研究はRV感染の初期時間を超えたNrf2依存性細胞酸化還元防御のロバストなダウンレギュレーションを記述し,Nrf2作動薬の強力な抗ロタウイルス関連性の以前の観察を正当化する。Copyright 2020 Upayan Patra et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *酸化 ,  赤血球 ,  タンパク質 ,  *酸化還元反応 ,  ターンオーバー ,  真核細胞 ,  相同性 ,  ヘムオキシゲナーゼ ,  *ダウンレギュレーション ,  *転写因子 ,  in vitro実験 ,  酸化ストレス ,  ユビキチン化
準シソーラス用語： ストレス応答 ,  *NFE2関連因子2 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

引用文献 (139件)：

• L. Baird, S. Swift, D. Llères, A. T. Dinkova-Kostova, "Monitoring Keap1-Nrf2 interactions in single live cells," Biotechnology Advances, vol. 32, no. 6, pp. 1133-1144, 2014.
• H. K. Bryan, A. Olayanju, C. E. Goldring, B. K. Park, "The Nrf2 cell defence pathway: Keap1-dependent and -independent mechanisms of regulation," Biochemical Pharmacology, vol. 85, no. 6, pp. 705-717, 2013.
• B. Harder, T. Jiang, T. Wu, S. Tao, M. R. de la Vega, W. Tian, E. Chapman, D. D. Zhang, "Molecular mechanisms of Nrf2 regulation and how these influence chemical modulation for disease intervention," Biochemical Society Transactions, vol. 43, no. 4, pp. 680-686, 2015.
• S. K. Niture, R. Khatri, A. K. Jaiswal, "Regulation of Nrf2-an update," Free Radical Biology and Medicine, vol. 66, pp. 36-44, 2014.
• M. Suzuki, A. Otsuki, N. Keleku-Lukwete, M. Yamamoto, "Overview of redox regulation by Keap1-Nrf2 system in toxicology and cancer," Current Opinion in Toxicology, vol. 1, pp. 29-36, 2016.

タイトルに関連する用語 (8件)： Rotavirus ,  感染 ,  酸化還元 ,  感受性 ,  転写因子 ,  NRF2 ,  転写 ,  下方制御