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J-GLOBAL ID:202002228038039906   整理番号:20A1355868

IRF3とIRF8は硬骨魚類におけるMyD88を標的とすることによりNF-κBシグナリングを調節する【JST・京大機械翻訳】

IRF3 and IRF8 Regulate NF-κB Signaling by Targeting MyD88 in Teleost Fish
著者 (9件):
資料名:
巻: 11  ページ: 606  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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MyD88は保存された細胞内アダプターであり,先天性免疫系において重要な役割を果たす。MyD88は,NF-κBシグナル伝達経路を活性化するために,toll-likeおよびIL-1受容体の下流にシグナルを伝達し,異なる段階で免疫強度および免疫ホメオスタシスを維持する免疫応答において厳密に制御される。NF-κBシグナリング経路は哺乳類で広く研究されているが,調節分子機構は硬骨魚類ではまだ不明である。IRF3とIRF8は,魚類におけるMyD88媒介NF-κBシグナル伝達経路を調節することができることを明らかにした。興味深いことに,MyD88は,IRF3とIRF8によって,同じ機構を通して正確に調節されるが,完全には反対の方法で調節される。IRF3はMyD88仲介NF-κBシグナル伝達経路を促進するが,IRF8はシグナル伝達経路を阻害する。MyD88はユビキチン-プロテアソーム分解を介して調節されるが,IRF3またはIRF8はこの経路でMyD88分解を阻害した。特に,リポ多糖類(LPS)刺激またはVibrio感染の初期段階において,IRF3のアップレギュレーションおよびIRF8のダウンレギュレーションは,最終的にMyD88発現を増加し,NF-κBシグナリング経路を活性化し,免疫応答を誘導した。刺激の後期段階において,下方制御されたIRF3および上方制御されたIRF8は,MyD88の発現を正常レベルに相乗的に調節し,その結果,ホメオスタシスの免疫バランスを維持し,持続的過剰免疫化から重大な損傷を防ぐ。本研究は,硬骨魚類におけるMyd88-NF-κBシグナル伝達経路に関する情報を提示し,魚類免疫系におけるその調節機構への新しい洞察を提供する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫反応一般  ,  細胞生理一般 

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