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J-GLOBAL ID:202002228635493642   整理番号:20A0483970

新しい可能性のある抗腫瘍β-カルボリン誘導体は神経膠腫攻撃性に関与する重要な蛋白質の発現レベルを低下させる:プロテオミクス研究【JST・京大機械翻訳】

A new potential anti-cancer beta-carboline derivative decreases the expression levels of key proteins involved in glioma aggressiveness: A proteomic investigation
著者 (16件):
資料名:
巻: 81  号:ページ: 32-42  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0003A  ISSN: 0272-4391  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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神経膠腫は,現在の治療に対するそれらの高い耐性のため,非常に致命的である。蛋白質合成の調節解除は癌の発症と進行に寄与し,新薬に対する関心の高まりの源である。予測された高い血液脳関門侵入を有するハルミン誘導体であるCM16は,部分的に翻訳阻害を介して抗増殖効果を発揮する。ここでは,CM16がグリオーマ細胞のプロテオームをどのように変化させるかを評価した。ゲルフリーLC/MS及び自動MS/MSデータの分析は,CM16が全イオン電流クロマトグラムにおいて時間及び濃度依存的に有意な変化を誘導することを示した。さらに,それらの処理条件に従って試料の自発的なクラスタ化を観察し,それらの適切な分類をそれぞれ教師なしおよび教師つき分析によって観察した。二次元ゲルに基づくアプローチ分析により,CM16による治療はグリオーマの攻撃性に関与する4つの重要な蛋白質を下方制御し,患者生存不良(Hsp1,BTF3,PGAM1,コフィリン)と関連するが,ガレクチン1とEbp1をアップレギュレートする可能性があることを明らかにした。CM16の蛋白質合成阻害特性と一致して,HspB1,Ebp1,およびBTF3は蛋白質合成において既知の役割を果たしている。結論として,Hsp1,BTF3,PGAM1およびコフィリンのダウンレギュレーションは,CM16抗増殖効果における新しい洞察をもたらし,さらに,神経膠腫に対抗するための興味ある蛋白質合成阻害剤としてCM16を支持する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  ,  その他の中枢神経系作用薬の基礎研究  ,  細胞膜の受容体 

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