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J-GLOBAL ID:202002228694257037   整理番号:20A2691730

shamおよび高血圧ラット心臓における心臓ミトコンドリア活性調節における複合体IとnNOSとの複合体II間の機能的相互作用【JST・京大機械翻訳】

Functional interactions between complex I and complex II with nNOS in regulating cardiac mitochondrial activity in sham and hypertensive rat hearts
著者 (10件):
資料名:
巻: 472  号: 12  ページ: 1743-1755  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0787A  ISSN: 0031-6768  CODEN: PFLABK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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一酸化窒素(NO)は複合体との相互作用を介してミトコンドリア活性に影響する。ここでは,脂肪酸補給の存在下,ニューロンNOシンターゼ(nNOS)による複合体I(C-I)と複合体II(C-II)の調節と,偽およびアンギオテンシンII(Ang-II)誘導高血圧(HTN)ラットからの左心室(LV)ミトコンドリア活性への影響を検討した。結果は,nNOS蛋白質が偽およびHTN LVミトコンドリア濃縮分画で発現していることを示した。見せかけでは,酸素消費速度(OCR)と細胞内ATPはパルミチン酸(PA)またはパルミトイルカルニチン(PC)により増加した。nNOS阻害剤,S-メチル-L-チオシトルリン(SMTC)は,PAまたはPCによるOCRまたは細胞ATP増加に影響しなかった。しかし,SMTCはPA+マロン酸塩(C-II阻害剤)でOCRを増加させたが,PA+ロテノン(C-I阻害剤)では増加せず,nNOSが脂肪酸補給でC-Iを減弱することを示した。実際,SMTCはC-I活性を増加させたが,C-IIの活性を増加させた。逆に,nNOS由来NOはLV筋細胞においてロテノン+PAにより増加した。HTNでは,PCはC-Iの活性を増加させたが,C-IIの活性を低下させ,その結果,OCRは減少した。SMTCはPCによるC-IとC-II活性の両方を増加させ,ミトコンドリアにおけるOCR増強をもたらした。特に,SMTCはロテノンでのみOCRを増加させ,nNOSがHTN.nNOS由来NOにおいてC-II仲介OCRを調節することを示唆した。まとめると,nNOSは偽の脂肪酸の存在下でC-I仲介ミトコンドリアOCRを減弱し,C-IはnNOS活性を調節する。HTNにおいて,nNOSはC-IとC-II活性を減弱したが,nNOSとC-II間の相互作用はミトコンドリア活性を維持した。Copyright Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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中枢神経系  ,  酵素一般 
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