表皮成長因子は好中球ゼラチナーゼ関連リポカリンの発現調節により脳虚血誘発脳損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Peng Ding-Hui; Liu Yan-Yuan; Chen Wei; Hu Han-Ning; Luo Yi

文献

J-GLOBAL ID：202002228828777935 整理番号：20A0671721

表皮成長因子は好中球ゼラチナーゼ関連リポカリンの発現調節により脳虚血誘発脳損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Epidermal growth factor alleviates cerebral ischemia-induced brain injury by regulating expression of neutrophil gelatinase-associated lipocalin

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資料名：
巻： 524 号： 4 ページ： 963-969 発行年： 2020年
JST資料番号： B0118A ISSN： 0006-291X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：短報発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

好中球ゼラチナーゼ関連リポカリン(NGAL)は,脳損傷のバイオマーカー候補であり,虚血性脳卒中における新しい治療標的である可能性がある。上皮成長因子(EGF)はEGF受容体(EGFR)の活性化を介して虚血性傷害に対して保護作用を有する。脳損傷に対するEGF-EGFR軸の活性化の保護機構がNGALの調節に関与するかどうかは不明である。本研究では,虚血脳におけるNGALの発現と,中大脳動脈閉塞(MCAO)のマウスモデルにおけるNGAL発現に及ぼすEGFの影響を調査することを試みた。結果は,虚血性脳におけるNGAL発現が脳虚血性損傷後に著しく増加し,特異的NGAL-siRNAが虚血誘発梗塞容積と神経学的欠損を減弱できることを示唆した。それから,脳室内EGF処理は機能的改善を伴う虚血脳におけるNGALのレベルを低下させる可能性があることを見出した。一方,特異的JAK2/STAT3阻害剤AG490は,NGALレベルのEGF誘発減少を逆転させることができる。したがって,虚血性脳におけるNGALレベルの上昇は,虚血性脳損傷における重要な参加者である可能性がある。EGFG/EGFR活性化は脳組織の梗塞容積と神経学的欠損を改善し,根底にある機構はJAK2/STAT3経路の活性化を介してNGALの発現の調節に関与している。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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中枢神経系

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