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J-GLOBAL ID:202002229429579252   整理番号:20A1558641

Gli1-Snail軸は腸上皮細胞の細胞間接合のSalmonella Typhimurium誘導破壊に寄与する【JST・京大機械翻訳】

The Gli1-Snail axis contributes to Salmonella Typhimurium-induced disruption of intercellular junctions of intestinal epithelial cells
著者 (15件):
資料名:
巻: 22  号:ページ: e13211  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2524A  ISSN: 1462-5814  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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Salmonella enterica血清型Typhimurium(S.Typhimurium)は,胃腸組織を損傷し,重度の下痢を引き起こす通性細胞内病原体である。Salmonellaが上皮バリアを破壊し,傍細胞透過性を増加させる機構は不完全に理解されている。この研究は,Salmonella感染ヒト結腸上皮癌細胞系,Caco-2およびSalmonella感染マウスの腸組織での頂端ジャンクション蛋白質のレベルを低下する,ソニックヘッジホッグ(Shh)経路で活性化される転写因子,Gli1の役割を明らかにすることを目的にした。ここでは,S.Typhimuriumが上皮間葉転換(EMT)において重要な役割を果たす下流転写因子であるGli1とSnailのmRNAと蛋白質レベルを増加させることを報告する。S.また,TyphimuriumはE-カドヘリンおよび3つのタイトジャンクション蛋白質(ZO-1,クローディン-1およびオクルディン)のレベルを減少させた。Gli1特異的阻害剤,Gli1siRNAおよびGANT61は,S.Typhimurium誘導Snail発現を遮断し,E-カドヘリンおよびタイトジャンクション蛋白質のレベルを回復させ,S.Typhimurium増加傍細胞透過性を抑制した。さらなる研究は,Gli1がMAPとPI-3キナーゼ経路によって交差活性化されることを示した。S.AKT活性化に関与する3型分泌系(T3SS)のエフェクターであるsopBを欠くTyphimuriumは,Snail発現を誘導することができず,頂端結合蛋白質の発現を減少させることができなかった。この研究は,腸上皮バリアのSalmonellaが誘導する破壊を仲介する,Gli1の新しい役割を明らかにした。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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微生物感染の生理と病原性  ,  細胞生理一般 

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