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J-GLOBAL ID:202002229517763733   整理番号:20A0653921

内因性β-ガラクトシダーゼ活性はLgr5-lacZおよび野生型マウスの損傷肝臓におけるTREM2発現Kupffer細胞集団をマークする【JST・京大機械翻訳】

Endogenous beta-galactosidase activity marks a TREM2-expressing Kupffer cell population in injured livers of Lgr5-LacZ and wild-type mice
著者 (8件):
資料名:
巻: 594  号:ページ: 958-970  発行年: 2020年 
JST資料番号: D0575A  ISSN: 0014-5793  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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Lgr5-LacZマウスは,幹/前駆細胞マーカー,Lgrr5プロモーターの制御下でβ-ガラクトシダーゼ(β-gal)をコードする大腸菌LacZ遺伝子を持つ。Lgr5-LacZマウスの損傷した肝臓において,β-ガラクトシダーゼ(β-gal)を発現する細胞は,潜在的な肝臓前駆細胞と考えられている。しかしながら,それらの起源とアイデンティティは不明のままである。予想外に,系統追跡を用いて,β-gal+細胞が肝臓実質細胞から生じないことを示した。代わりに,Lgr5-LacZと野生型マウスの損傷肝臓から分離されたβ-gal+細胞は,クッパー細胞,肝臓常在マクロファージのマーカーに対して陽性である。これらの細胞におけるβ-gal発現は内因性β-ガラクトシダーゼGLB1の発現上昇の結果である。Lgr5-LacZマウスの損傷肝臓において,細菌β-gal発現は非常に低く,導入遺伝子サイレンシングを示唆した。損傷した肝臓からのβ-gal+クッパー細胞の遺伝子発現プロファイルは,肝臓再生における役割を示唆する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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酵素一般  ,  生物学的機能 
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