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J-GLOBAL ID:202002229561752224   整理番号:20A0574142

シスタチンCによる樹状細胞機能の抑制はin vivoにおける免疫不全を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Suppressed dendritic cell functions by cystatin C lead to compromised immunity in vivo
著者 (9件):
資料名:
巻: 349  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A0709B  ISSN: 0008-8749  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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病原性微生物はそれらの侵入に有利に宿主免疫を破壊するために複数のアプローチを利用し,その中でシスタチンCはin vivoで宿主免疫に影響を及ぼすことが報告されている寄生虫によって分泌される可溶性因子の1つである。しかしながら,シスタチンCのin vivoでの細胞標的と作用機序は明らかではない。専門抗原提示細胞として,樹状細胞(DCs)は,免疫応答を開始するために外来病原性薬剤またはそれらの産物に接触する最初の免疫細胞である。著者らは以前にシスタチンCがCD4+T細胞活性化の抑制に関してDCの機能を調節できるが,異なる機構を介してTh1/Th17の分化を増強することを報告した。ここでは,in vivoでDCに対するシスタチンCのこれらの調節効果を更に検証した。シスタチンCによるDC仲介CD4+T細胞増殖の抑制的役割は部分的に細胞接触非依存性であり,in vivoでCD8+T細胞に拡張されることを見出した。シスタチンC過剰発現DCsはそれらのmock形質導入対応物と同等に輸送されたが,それらの養子的伝達はCD8+T細胞免疫を抑制し,ワクチン接種と治療体制の両方において腫瘍拒絶をもたらした。in vivoにおけるTh17の分化促進におけるそれらの役割と比較して,シスタチンC形質導入DCsはT調節細胞(Treg)を誘導する能力がはるかに高く,適応的に伝達された疾患モデルにおいてより高いTreg/Th17比をもたらし,TH17依存性自己免疫を軽減した。まとめると,これらのデータはDCsにおけるシスタチンCの免疫調節的役割に対する強いin vivo証拠を示し,ある種の自己免疫疾患の治療または寛解におけるシスタチンC形質導入細胞療法の応用に対する理論的基礎を提供した。(246)。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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免疫反応一般 
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