文献

J-GLOBAL ID：202002229920968302   整理番号：20A1128836

デキスメデトミジンはTSC2/mTOR経路を介して星状細胞オートファジーを誘導することにより酸素-グルコース欠乏誘発損傷から保護する【JST・京大機械翻訳】

Dexmedetomidine Protects Against Oxygen-Glucose Deprivation-Induced Injury Through Inducing Astrocytes Autophagy via TSC2/mTOR Pathway

著者 (4件)： Zhu Chen (Department of Anesthesiology, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Zhou Quan (Department of Anesthesiology, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Luo Cong (Department of Anesthesiology, The Sixth People’s Hospital of Chengdu, Chengdu, Sichuan, China) ,  Chen Ying (Department of Anesthesiology, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou, Guangdong, China)
資料名： Neuromolecular Medicine  (Neuromolecular Medicine)
巻： 22  号： 2  ページ： 210-217  発行年： 2020年 
JST資料番号： W1832A  ISSN： 1535-1084  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 世界における脳卒中の負担の増加があるが,脳卒中治療戦略は依然として少数の患者に限られている。著者らは以前,デクスメデトミジン(DEX)がニューロンのオートファジーを阻害することにより局所脳虚血に対して保護することを示した。それにもかかわらず,脳虚血を模倣する条件である酸素-グルコース枯渇における星状細胞自食状態の調節におけるDEXの役割はまだ不明である。本研究において,DEXとDEX+RAPA(オートファジー誘導因子)が,DEX+3-メチルアデニン(3-MA)(オートファジー阻害剤)と比較して,酸素-グルコース枯渇(OGD)モデルにおける初代星状細胞の生存率を増加させ,アポトーシスを減少させることを示した。DEXは微小管関連蛋白質1軽鎖3(LC3)とBeclin1の発現を誘導し,一方,オートファジーの誘導を通して初代培養星状細胞におけるp62の発現を減少させた。加えて,DEXは初代培養星状細胞における結節性硬化症複合体2(TSC2)の発現を増強したが,ラパマイシン(mTOR)の哺乳類標的の発現を減少させた。結論として,著者らの研究はDEXがTSC2/mTORシグナル伝達経路を調節することにより星状細胞オートファジーの活性化を介してOGD誘導星状細胞損傷に対する神経保護作用を発揮することを示唆し,急性虚血性傷害に対するDEX治療の機構に新しい洞察を提供する。Copyright The Author(s) 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  虚血 ,  生存率 ,  脳卒中 ,  軽鎖 ,  初代培養 ,  脳虚血 ,  微小管関連タンパク質 ,  アポトーシス ,  *星状細胞 ,  *オートファジー
準シソーラス用語： p62 ,  LC3 ,  *グルコース欠乏 ,  ベクリン1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： デキスメデトミジン ,  虚血性脳卒中 ,  神経保護 ,  アストロサイト ,  オートファジー

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (11件)： デキスメデトミジン ,  TSC2 ,  mTOR ,  経路 ,  星状細胞 ,  オートファジー ,  誘導 ,  酸素 ,  グルコース欠乏 ,  誘発 ,  損傷