アンドロゲン受容体によるAIB1隔離は乳癌細胞におけるエストロゲン依存性サイクリンD1発現を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Amicis Francesca De; Chiodo Chiara; Morelli Catia; Casaburi Ivan; Marsico Stefania; Bruno Rosalinda; Sisci Diego; Ando Sebastiano; Lanzino Marilena

文献

J-GLOBAL ID：202002230014950873 整理番号：20A2757151

アンドロゲン受容体によるAIB1隔離は乳癌細胞におけるエストロゲン依存性サイクリンD1発現を阻害する【JST・京大機械翻訳】

AIB1 sequestration by androgen receptor inhibits estrogen-dependent cyclin D1 expression in breast cancer cells

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資料名：
巻： 19 号： 1 ページ： 1-11 発行年： 2019年
JST資料番号： U7305A ISSN： 1471-2407 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

アンドロゲンは,それ自身の受容体を介して,乳房腫瘍発生と進行に保護的役割を果たし,乳房発癌と密接に関連するエストロゲン依存性増殖刺激を相殺する。トリパンブルー排除による細胞計数を用いて,エストロゲン依存性乳房腫瘍成長に対するアンドロゲン効果を調べた。定量的リアルタイムRT-PCR,ウェスタンブロット法,一過性トランスフェクション,蛋白質免疫沈降およびクロマチン免疫沈降アッセイを行い,アンドロゲン処理および/またはアンドロゲン受容体過剰発現が,MCF-7乳癌細胞におけるエストロゲン誘導サイクリンD1遺伝子発現に影響を及ぼすステロイド受容体コアクチベーターAIB1とエストロゲンまたはアンドロゲン受容体の間の機能的相互作用にどのように影響するかを調べた。データをANOVAによって分析した。エストロゲン受容体α(ERα)陽性乳癌細胞において,リガンド活性化アンドロゲン受容体(AR)がエストラジオール誘導サイクリンD1蛋白質,mRNA及び遺伝子プロモーター活性を低下させるアンドロゲン依存性機構を示した。これらの効果は,サイクリンD1プロモーターとERαの機能的結合における制限因子であるステロイド受容体コアクチベーターAIB1との相互作用に対するARとERαの間の競合を含む。実際,AIB1過剰発現はサイクリンD1プロモーター活性のERα仲介誘導に対するARにより発揮されるダウンレギュレーション効果を逆転できる。共免疫沈降研究は,ERαまたはARとAIB1の優先的相互作用が2つのステロイド受容体の細胞内発現レベルに依存することを示した。さらに,ChIP分析は,アンドロゲン投与がサイクリンD1遺伝子プロモーターの領域を含むAP-1部位でのAIB1のE2誘導動員を減少させることを証明した。これら全てのデータは,ARによるAIB1隔離がエストロゲンが誘導するサイクリンD1遺伝子活性の低下を説明する効果的な機構になるという仮説を支持する。エストロゲン依存性乳癌細胞増殖において,これらの所見は,ARシグナル伝達の標的化が抗エストロゲンアジュバント療法の有効性を増強する可能性を強化する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの化学・生化学・病理学 , 性ホルモン

引用文献 (74件)：

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