抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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ABSTRACT肥満者は,重症インフルエンザウイルス感染を開発するための高リスク群と考えられている。疾患重症度の増加の正確な機構は調査中であるが,肥満-マウスモデルは,増加したウイルス拡散と創傷修復の減少による急性肺損傷(ALI)の増加がおそらく関与することを示唆する。インフルエンザウイルス感染時の肺上皮細胞β6インテグリンのアップレギュレーションが疾患重症度に関与することを以前に示した。β6(β6 KO)ノックアウトは生存率を改善した。興味深いことに,肥満マウスはホメオスタシスで肺β6インテグリンレベルを増加させた。したがって,β6 KOマウスで見られる保護作用は,高感受性肥満マウスモデルに広がると仮定した。本研究では,遺伝的肥満(ob/ob)マウス(OBKO)とβ6KOマウスとの交配が,ALIの低下と,それらの痩せた対応物のようなウイルス伝播の障害をもたらすことを示す。機構的に,OBKO肺胞マクロファージと上皮細胞はI型インターフェロン(IFN)シグナル伝達を増加させ,これは感染時の防御増強に重要なI型IFN受容体発現をアップレギュレートした。まとめると,著者らの結果は,上皮インテグリンの欠如が,高感受性肥満マウスモデルにおいてさえ,保護型IFN応答を増加させることによって,肺微小環境を有益に変えることができることを示す。これらの研究は,高リスク集団におけるインフルエンザウイルス病因の理解を増加させ,新しい治療法の開発につながる可能性がある。IMPORTANCE肥満は,重度のインフルエンザウイルス感染を開発するための危険因子である。しかし,この理由は未知である。肥満マウスの肺は,疾患重症度の増加と関連する宿主因子である上皮インテグリンβ6の発現を増加させることを見出した。肥満マウスにおけるインテグリンβ6ノックアウトはI型IFNシグナル伝達を増加させることにより肺環境を良好に変化させ,ウイルス伝播の減少,肺損傷の減少及び生存の増加をもたらした。本研究は,高リスク肥満集団におけるインフルエンザウイルス病因の理解を深め,インフルエンザウイルス感染に対する新規治療法の開発につながる可能性がある。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
