HCN2はNMDA受容体仲介CaMKIIシグナル伝達の活性化を介して脊髄長期増強を誘導することによりオキサリプラチン誘発神経障害性疼痛に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Liu Xiaoyu; Ji Qing; Liu Fangfang; Jin Li; Tan Yuanhui; Zhang Lidong; Tang Jun

文献

J-GLOBAL ID：202002230829223607 整理番号：20A1110122

HCN2はNMDA受容体仲介CaMKIIシグナル伝達の活性化を介して脊髄長期増強を誘導することによりオキサリプラチン誘発神経障害性疼痛に寄与する【JST・京大機械翻訳】

HCN2 contributes to oxaliplatin-induced neuropathic pain by inducing spinal long-term potentiation via activation of NMDA receptor-mediated CaMKII signaling

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資料名：
巻： 159 ページ： 61-66 発行年： 2020年
JST資料番号： T0090A ISSN： 0361-9230 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

著者らの以前の知見は,HCN2がオキサリプラチン誘発神経障害性疼痛に寄与するが,神経障害性疼痛の発症の基礎となる機序はまだ不明であることを示している。ここでは,ラットHCN2レベルが高周波刺激誘導長期増強(LTP)後に有意に増加することを見出した。ZD7288の脊髄局所適用はオキサリプラチンの腹腔内投与後のLTP誘導を阻害した。加えて,オキサリプラチン投与はラット脊髄後角におけるCaMKII-CREBカスケードの活性化を介して脊髄LTPを誘導した。さらに,オキサリプラチンの投与は興奮性シナプス後電流の振幅および活動電位の数を有意に増加させたが,これらの効果はCaMKII阻害剤KN-93またはNR2B拮抗剤Ro25-6981のどちらかによる前処理により減弱された。オキサリプラチン投与後の脊髄N-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)受容体サブユニット1(NR1)のリン酸化の増加はZD7288前処理により弱められた。非競合NMDA受容体拮抗剤MK-801の投与はオキサリプラチン誘発CaMKII-CREBカスケード活性化を遮断し,ラットのin vitroでのHCN2仲介脊椎-LTP誘導を抑制し,神経経路-疼痛行動を抑制した。これら全てのデータは,HCN2がNMDA受容体仲介CaMKIIシグナリングの活性化を介して脊髄LTPを誘導することにより神経障害性疼痛の発生に寄与することを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学

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