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J-GLOBAL ID：202002231189175907   整理番号：20A0530749

軸索ミトコンドリアCa2+ユニポーターの分子同調は神経伝達の代謝柔軟性を保証する【JST・京大機械翻訳】

Molecular Tuning of the Axonal Mitochondrial Ca²⁺ Uniporter Ensures Metabolic Flexibility of Neurotransmission

著者 (5件)： Ashrafi Ghazaleh (Department of Biochemistry, Weill Cornell Medicine, New York, NY 10065, USA) ,  de Juan-Sanz Jaime (Department of Biochemistry, Weill Cornell Medicine, New York, NY 10065, USA) ,  Farrell Ryan J. (Department of Biochemistry, Weill Cornell Medicine, New York, NY 10065, USA) ,  Farrell Ryan J. (David Rockefeller Graduate Program, Rockefeller University, New York, NY 10065, USA) ,  Ryan Timothy A. (Department of Biochemistry, Weill Cornell Medicine, New York, NY 10065, USA)
資料名： Neuron  (Neuron)
巻： 105  号： 4  ページ： 678-687.e5  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0649A  ISSN： 0896-6273  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脳は脆弱な代謝器官であり,機能を維持するために異なる燃料条件に適応しなければならない。神経終末はこの脆弱性の遺伝子座であるが,それらがどのように変化するのでATP合成を調節するかは不明である。シナプスは解糖から酸化的代謝に切り替えることができるが,それらはATP産生を促進する活性駆動シナプス前ミトコンドリアCa2+取り込みに依存することを示した。ミトコンドリアCa2+取り込みは非神経細胞において高いミトコンドリア外Ca2+を必要とするが,軸索ミトコンドリアは外部Ca2+の小さな変化に応答してCa2+を容易に取り込むことを示した。Ca2+感受性のこの調節の重要な駆動因子として脳特異的蛋白質MICU3を同定した。MICU3のアブレーションは,非神経ミトコンドリアに類似した軸索ミトコンドリアを作り,局所ATP合成の加速を防止し,酸化条件下でシナプス前機能を障害する。従って,シナプス前ミトコンドリアはMICU3に依存し,活性時のミトコンドリアCa2+取り込みを促進し,代謝柔軟性を達成する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *神経伝達 ,  *同調 ,  柔軟性 ,  アブレーション ,  シナプス ,  タンパク質 ,  酸化 ,  解糖 ,  *軸索 ,  ニューロン ,  神経終末 ,  *ミトコンドリア
準シソーラス用語： ATP合成 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (10件)： ミトコンドリア ,  代謝 ,  シナプス伝達 ,  MCU ,  MICu3 ,  ATP ,  シナプス ,  Ca2+イメージング ,  スパイキングHEK細胞 ,  代謝柔軟性

分類 (3件)： 神経系一般  (EJ12010J) ,  中枢神経系  (EJ12030F) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (7件)： 軸索 ,  ミトコンドリア ,  分子 ,  同調 ,  神経伝達 ,  代謝 ,  保証