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J-GLOBAL ID:202002231472064473   整理番号:20A0193680

ROS誘導NLRP3インフラマソームプライミングと活性化は内皮細胞におけるPCB118誘導ピロトーシスを媒介する【JST・京大機械翻訳】

ROS-induced NLRP3 inflammasome priming and activation mediate PCB 118- induced pyroptosis in endothelial cells
著者 (12件):
資料名:
巻: 189  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A0825B  ISSN: 0147-6513  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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成長する疫学的証拠は,ポリ塩化ビフェニル(PCBs)への曝露が心血管系に有害であることを示している。しかし,PCB118誘導酸化ストレスが内皮機能不全を仲介する方法は完全には理解されていない。ここでは,PCB118曝露による酸化ストレスが内皮細胞におけるNLRP3inflamマソーム依存性ピロトーシスを誘導するか否かを検討した。予想されたように,PCB118はHUVECsに対して細胞毒性を示し,カスパーゼ1活性化と細胞膜破壊を誘導した。これはピロトーシスの特徴である。さらに,PCB118によって誘発されたピロトーシスは,NLRP3 infamasomeの活性化に起因している可能性がある。PCB118はHUVECsにおいて過剰な活性酸素種(ROS)も誘導した。ROSスカベンジャー(±)-α-トコフェロール及びNFκB阻害剤BAY11-7082は,HUVECsにおけるPCB118曝露により誘導されたNLRP3発現のアップレギュレーション及びNLRP3inflamマソーム活性化の増加を逆転した。加えて,PCB118誘導酸化ストレスとピロトーシスは,アリール炭化水素受容体(AhR)活性化とそれに続くチトクロームP450 1A1アップレギュレーションに依存し,AhR選択的アンタゴニストCH223191を用いて確認した。これらのデータは,PCB118曝露がNLRP3inflamマソーム活性化を誘導し,in vitroおよびin vivoで内皮細胞におけるピロトーシスを誘導することを示唆する。AhR仲介ROS産生は,NFκB依存性NLRP3発現をプライミングし,inflamマソーム活性化を促進することにより,PCB118誘導ピロトーシスにおいて中心的役割を果たす。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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動物に対する影響  ,  その他の汚染原因物質 

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