抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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リボソーム蛋白質L1,L23,L36及びS6はBacillus subtilisの細胞増殖に必須ではないが,これらのリボソーム蛋白質の1つの欠如は70Sリボソームの形成及び減少した増殖速度の欠損を引き起こす。これらのリボソーム蛋白質を欠く変異株において,細胞Mg2+含量は有意に減少した。Mg2+のエクスポータ,YhdPの欠失,Mg2+の主要なインポータであるMgtEの過剰発現は,細胞Mg2+含量を増加させ,これらの変異体における70Sリボソームの形成を回復させた。細胞Mg2+量の増加はΔrplA(L1)とΔrplW(L23)変異体の増殖速度と細胞翻訳活性を改善したが,ΔrpmJ(L36)とΔrpsF(S6)変異体のそれらを回復しなかった。L1の欠如は胞子形成のマスター調節因子であるSpo0Aの産生の減少を引き起こし,胞子形成頻度の減少をもたらした。しかし,mgtEの欠失はSpo0Aの産生を増加させ,ΔrplA(L1)変異体における胞子形成頻度を部分的に回復させた。これらの結果は,おそらくリボソームの立体配座の安定化により,Mg2+がいくつかのリボソーム蛋白質の機能を部分的に補完することを示している。IMPORTANCCEは,細胞Mg2+量の増加がリボソーム蛋白質L34の欠如により生じる70Sリボソーム形成と増殖速度の欠損を抑制できることを報告した。本研究では,L34(L1,L23,L36,およびS6)以外の個々のリボソーム蛋白質を欠く変異体においても,細胞Mg2+含有量の増加が70Sリボソーム形成を回復することを示した。さらに,L1の欠如に起因する胞子形成の欠損は,細胞Mg2+含量の増加により抑制された。これらの知見から,これらのリボソーム蛋白質の機能の少なくとも一部は,すべての生細胞に必須であるMg2+によって補完されることが示された。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】