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J-GLOBAL ID：202002231735063654   整理番号：20A0966815

サリドロシドはパーキンソン病のMPTP/MPP+誘発モデルにおいてミトコンドリアMEF2D-ND6経路を調節することによりドーパミン作動性ニューロンを保護する【JST・京大機械翻訳】

Salidroside protects dopaminergic neurons by regulating the mitochondrial MEF2D-ND6 pathway in the MPTP/MPP⁺-induced model of Parkinson’s disease

著者 (9件)： Li Tao (Research Center of Traditional Chinese Medicine, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Zhang Wei (Research Center of Traditional Chinese Medicine, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Kang Xiaogang (Department of Neurology, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Yang Ruixin (Department of Neurosurgery, Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Li Ruru (Research Center of Traditional Chinese Medicine, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Huang Lu (Department of Neurosurgery, Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Chen Jianzong (Research Center of Traditional Chinese Medicine, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Yang Qian (Department of Neurosurgery, Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Sun Xiaolong (Department of Rehabilitation Medicine, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an, China)
資料名： Journal of Neurochemistry  (Journal of Neurochemistry)
巻： 153  号： 2  ページ： 276-289  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0504B  ISSN： 0022-3042  CODEN： JONRA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミトコンドリア複合体I損傷と酸化ストレスは,Parkinson病(PD)の進行中のドーパミン作動性(DA)ニューロンの変性において重要な役割を果たす。著者らの以前の研究は,ミトコンドリア筋細胞エンハンサー因子2D(MEF2D)により排他的に調節されるNADHデヒドロゲナーゼ6(ND6)がミトコンドリア複合体I集合に重要であることを示した。最近,Rhodiola rosea L.から単離したサリドロシド(Sal)が酸化ストレス関連ミトコンドリア経路を調節することによりDAニューロンを保護することを見出した。ここでは,ミトコンドリアMEF2D-ND6経路がSalの神経保護効果に関わるかを検討した。結果は,1-メチル-4-フェニルピリジニウム(MPP+)損傷SN4741細胞で,Sal前処理が細胞生存性を改善し,アポトーシスを阻害し,ミトコンドリア膜電位と複合体I活性の両方を回復することを示した。同様に,ミトコンドリア複合体I活性,DAニューロンおよび挙動に対するSalの保護効果も,1-メチル-4-フェニル-1, 2, 3, 6-テトラヒドロピリジン(MPTP)損傷マウスで確認された。さらに,Sal前処理はMPP+損傷SN4741細胞およびMPTP損傷マウスにおけるミトコンドリアMEF2DおよびND6の発現を回復した。最終的に,興味深いことに,Salの保護効果はミトコンドリアMEF2D機能の特異的遮断薬であるMt2Ddnを形質移入した細胞では観察されず,Salは主にミトコンドリアMEF2D-ND6経路を調節することによりDAニューロンを保護することを示唆した。著者らの研究は,ミトコンドリア機能とDAニューロン生存性の調節におけるミトコンドリアMEF2D-ND6経路の標的化を通してSalの保護的役割を明らかにし,PDに対するSalの神経保護効果への新しい機構的洞察を提供する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ニューロン ,  *ミトコンドリア ,  トランスフェクション ,  ターゲティング ,  *Parkinson病 ,  アポトーシス ,  酸化ストレス ,  窒素複素環化合物 ,  芳香族化合物
準シソーラス用語： 電子伝達複合体I ,  細胞生存 ,  ミトコンドリア膜電位 ,  神経細胞保護作用 ,  *ドーパミン作動性ニューロン ,  ミトコンドリア機能 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： MEF2D ,  ミトコンドリア ,  ND6 ,  パーキンソン病 ,  サリドロシド

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

物質索引 (2件)： サリドロシド ,  MPTP

タイトルに関連する用語 (10件)： サリドロシド ,  パーキンソン病 ,  MPTP ,  MPP+ ,  誘発 ,  モデル ,  ミトコンドリア ,  経路 ,  調節 ,  ドーパミン作動性ニューロン