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J-GLOBAL ID:202002231984389869   整理番号:20A2249497

P38マイトジェン活性化プロテインキナーゼはHaemophilus parasuis感染時のDickkofp-1発現を妨げることによりWnt/β-カテニンシグナリングを促進する【JST・京大機械翻訳】

P38 mitogen-activated protein kinase promotes Wnt/β-catenin signaling by impeding Dickkofp-1 expression during Haemophilus parasuis infection
著者 (33件):
資料名:
巻: 136  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W0144A  ISSN: 1043-4666  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Haemophilus parasuisはブタにおいて重篤な急性全身感染を誘発し,線維性多発性漿膜炎,多発性関節炎および髄膜炎を特徴とする。著者らの以前の研究は,H.parasuisがp38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)経路の活性化を誘導し,炎症誘発性遺伝子の発現を増加させ,H.parasuis誘導炎症を仲介することを示した。さらに,H.parasuisにより誘導されたWnt/β-カテニンシグナル伝達活性化は上皮細胞間の接着結合を破壊し,上皮間葉移行(EMT)を開始する。本研究において,p38 MAPKは,Wnt/β-カテニンシグナル伝達の負の調節因子であるdickkofp-1(DKK-1)の発現を調節することにより,PK-15およびNPTr細胞におけるH.parasuis感染時のβ-カテニンの核位置の蓄積に関与することを見出した。PK-15およびNPTr細胞におけるCRISPR/Cas9仲介ゲノム編集によりDKK-1ノックアウト細胞株を作成し,DKK-1ノックアウトがH.parasuis感染細胞におけるWnt/β-カテニンシグナル伝達活性の調節においてp38MAPKの機能不全を誘導することを見出した。さらに,p38 MAPK活性はH.parasuis感染時のWnt/β-カテニンシグナル伝達の活性化とは無関係であった。これは,H.parasuis感染時のp38 MAPKとWnt/β-カテニンシグナリングの間のクロストークを探索する最初の研究である。それは,病原性細菌誘発急性炎症の間の細胞内シグナル伝達経路のより包括的な見解を提供する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞構成体の機能  ,  細胞生理一般 

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