文献

J-GLOBAL ID：202002232121495518   整理番号：20A0297092

長鎖非コードRNA KDM5BアンチセンスRNA1は非小細胞肺癌における腫瘍進行を増強する【JST・京大機械翻訳】

Long non-coding RNA KDM5B anti-sense RNA 1 enhances tumor progression in non-small cell lung cancer

著者 (4件)： Lou Baisong (Department of Medical Oncology, The First Hospital of Qiqihar City, Qiqihar, China) ,  Wei Dongwei (Department of Medical Education and Research, The First Hospital of Qiqihar City, Qiqihar, China) ,  Zhou Xin (Department of Respiratory medicine, The First Hospital of Qiqihar City, Qiqihar, China) ,  Chen Hong (Department of Chinese and Western Medicine Combined with Oncology, The First Hospital of Qiqihar City, Qiqihar, China)
資料名： Journal of Clinical Laboratory Analysis  (Journal of Clinical Laboratory Analysis)
巻： 34  号： 1  ページ： e22897  発行年： 2020年 
JST資料番号： W2635A  ISSN： 0887-8013  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:長い非コードRNA(lncRNA)は,蛋白質コード機能を持たない新しいクラスの転写物として示されている。lncRNAは,癌細胞増殖,分化,転移およびアポトーシスにおいて多様な役割を果たすことができる。しかし,非小細胞肺癌(NSCLC)に対するlncRNA KDM5BアンチセンスRNA1(KDM5BAS1)の正確な寄与はほとんど理解されていない。方法:本研究では,NSCLCにおけるKDM5BAS1の新しい機能を明らかにした。結果:KDM5BAS1は腫瘍標本で有意に過剰発現し,癌細胞系を選択した。一方,より高いKDM5BAS1発現は,劣った全体的生存を予測した。KDM5BAS1発現の増加は,H1838およびH1299細胞における増殖または遊走を促進し,アポトーシスを阻害することができる。さらに,KDM5BAS1レベルのノックダウンは,in vivo移植実験における腫瘍増殖を減少させることもできる。また,KDM5BAS1の過剰発現は,カスパーゼ-3免疫染色を減少させたが,Ki-67染色を強化した。結論:これらの知見は,KDM5BAS1がNSCLCにおいて発癌性の役割を果たし,KDM5BAS1を標的とする薬理学的介入に手掛かりを提供することを示した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 免疫染色 ,  腫瘍細胞 ,  アポトーシス ,  発癌 ,  *腫瘍 ,  タンパク質 ,  薬理学 ,  発癌性 ,  染色 ,  *非小細胞肺癌
準シソーラス用語： 遺伝子ノックダウン法 ,  遊走 ,  過剰発現 ,  *非翻訳RNA ,  *腫瘍進行 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： KDM5BAS1 ,  LncRNA ,  NSCLC ,  発癌

分類 (5件)： 遺伝的変異  (EC01030Y) ,  遺伝子の構造と化学  (EC02020U) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  消化器の腫よう  (GH04000D) ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C)

タイトルに関連する用語 (4件)： 長鎖非コードRNA ,  非小細胞肺癌 ,  腫瘍進行 ,  増強