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J-GLOBAL ID：202002232205026348   整理番号：20A1895987

アルツハイマー病におけるGABA作動性抑制性介在ニューロン欠損:治療に対する意味【JST・京大機械翻訳】

GABAergic Inhibitory Interneuron Deficits in Alzheimer’s Disease: Implications for Treatment

著者 (4件)： Xu Yilan (Neurodegeneration and Neuroregeneration Laboratory, Department of Basic Medicine, School of Medicine, Shaoxing University, Shaoxing, China) ,  Zhao Manna (Neurodegeneration and Neuroregeneration Laboratory, Department of Basic Medicine, School of Medicine, Shaoxing University, Shaoxing, China) ,  Han Yuying (Neurodegeneration and Neuroregeneration Laboratory, Department of Basic Medicine, School of Medicine, Shaoxing University, Shaoxing, China) ,  Zhang Heng (Neurodegeneration and Neuroregeneration Laboratory, Department of Basic Medicine, School of Medicine, Shaoxing University, Shaoxing, China)
資料名： Frontiers in Neuroscience (Web)  (Frontiers in Neuroscience (Web))
巻： 14  ページ： 660  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7087A  ISSN： 1662-453X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Alzheimer病(AD)は,重度の認知障害および病理学的にアミロイドプラーク,神経消失および神経原線維のもつれにより特徴付けられる神経変性疾患である。脳における異常なアミロイドβ蛋白質(Aβ)沈着は,AD神経病理学における主要な開始因子としてしばしば考えられている。しかしながら,γ-アミノ酪酸(GABA)阻害介在ニューロンはAβ沈着に耐性があり,Aβはシナプスグルタミン酸作動性伝達を減少させ,神経ネットワーク活性を低下させる。さらに,神経ネットワーク活性が,機能的欠損によりAD患者と動物モデルで異常に増加し,認知機能障害に寄与するGABA阻害介在ニューロンの活性低下と低下による動物モデルで異常に増加していることを示唆する証拠がある。ここでは,Aβ誘導認知障害における興奮性ニューロンおよびGABA阻害介在ニューロンの役割およびGABA介在ニューロンがどのようにAD神経病理学を調節するかについて述べた。また,GABA介在ニューロンとGABA受容体が治療利益のためにどのように利用できるかに関する最近の研究を総合的にレビューした。GABA介在ニューロンはADにおける新たな治療標的であり,さらなる臨床試験が緊急に保証される。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： シナプス ,  臨床試験 ,  沈着 ,  神経原線維 ,  *Alzheimer病 ,  アミロイドβタンパク質 ,  アミロイド斑 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノカルボン酸 ,  第一アミン
準シソーラス用語： *介在ニューロン ,  神経変性疾患 ,  動物モデル ,  認知障害 ,  神経ネットワーク ,  神経病理 ,  治療標的 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： GABA阻害介在ニューロン ,  認知障害 ,  アルツハイマー病 ,  アミロイドβ蛋白質 ,  PV阻害介在ニューロン

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

物質索引 (1件)： GABA

引用文献 (269件)：

• Adaikkan C., Middleton S. J., Marco A., Pao P. C., Mathys H., Kim D. N., et al (2019). Gamma entrainment binds higher-order brain regions and offers neuroprotection. Neuron 102 929-943.e8. doi: 10.1016/j.neuron.2019.04.011
• Agostini M., Tucci P., Killick R., Candi E., Sayan B. S., Rivetti di Val Cervo P., et al (2011). Neuronal differentiation by TAp73 is mediated by microRNA-34a regulation of synaptic protein targets. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 108 21093-21098. doi: 10.1073/pnas.1112061109
• Almasi A., Zarei M., Raoufi S., Sarihi A., Salehi I., Komaki A., et al (2018). Influence of hippocampal GABAB receptor inhibition on memory in rats with acute beta-amyloid toxicity. Metab. Brain Dis. 33 1859-1867. doi: 10.1007/s11011-018-0292-5
• Alzheimer’s Association (2019). Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimers Dement. 15 321-387. doi: 10.1016/j.jalz.2019.01.010
• Andrews-Zwilling Y., Bien-Ly N., Xu Q., Li G., Bernardo A., Yoon S. Y., et al (2010). Apolipoprotein E4 causes age- and Tau-dependent impairment of GABAergic interneurons, leading to learning and memory deficits in mice. J. Neurosci. 30 13707-13717. doi: 10.1523/jneurosci.4040-10.2010

タイトルに関連する用語 (6件)： アルツハイマー病 ,  GABA ,  抑制性介在ニューロン ,  欠損 ,  治療 ,  意味