抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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ピpicウイルスを含む抽象的なプラス鎖RNAウイルスは,ゲノム複製のための細胞機械を利用する。以前に,ピpicウイルスの2B,2BC,2C,3A,および3AB蛋白質は,ウイルスRNA複製部位(複製オルガネラ[ROs])でゴルジ装置蛋白質ACBD3とホスファチジルイノシトール4キナーゼIIIβ(PI4KB)と複合体を形成し,PI4KB依存性ホスファチジルイノシトール4リン酸(PI4P)産生を増強することを報告した。ここでは,PI4P結合コレステロール輸送蛋白質,オキシステロール結合蛋白質(OSBP)を含む細胞コレステロール輸送系のAiVヒジャッキングを示した。AIV RNA複製は,この経路の成分であることが知られている細胞蛋白質のサイレンシング,OSBP,ER膜蛋白質VAPAおよびVAPB(VAP-A/B),PI4P-ホスファターゼSAC1およびPI移動蛋白質βにより阻害された。OSBP,VAP-A/BおよびSAC1はRNA複製部位に存在した。AiV蛋白質(2B,2BC,2C,3A及び3AB),ACBD3,OSBP,VAP-A/B及びSAC1の間の種々の以前に未知の相互作用も見出し,相互作用はAiV ROsへの成分蛋白質の動員に関与することを示唆した。重要なことに,OSBP-2B相互作用はOSBPのAiV ROsへのPI4P非依存性動員を可能にし,PI4P結合蛋白質間のOSBPの優先的動員を示した。蛋白質-蛋白質相互作用に基づくOSBP動員は,他のピpicウイルスについては報告されていない。コレステロールはAiV ROsに蓄積され,OSBP仲介コレステロール輸送の阻害はコレステロール蓄積とAiV RNA複製を障害した。Electron顕微鏡は,AiV誘導ベシクル様構造がER膜に近いことを示した。全体として,AiVは蛋白質-蛋白質相互作用を介してコレステロール輸送機構を直接補充し,ERとAiV ROs間の膜接触部位の形成とROsへのコレステロール供給をもたらすと結論した。重要なプラス鎖RNAウイルスは,複製のためのウイルスRNA複製部位の脂質組成を調節するために宿主経路を利用する。以前に,ピpicウイルスである愛知ウイルス(AiV)は,AiVのある蛋白質,ゴルジ装置蛋白質ACBD3,および脂質キナーゼPI4KBを含む複合体を形成し,AiV RNA複製部位でPI4P脂質を合成することを示した。ここでは,PI4P結合コレステロール輸送蛋白質,OSBPにより仲介される宿主コレステロール輸送機構をヒジャッキングすることにより確立されたAiV RNA複製部位でのコレステロール蓄積を確認した。著者らは,機械,OSBP,VAP,SAC1,およびPITPNBの成分蛋白質が,AiV複製のためのすべての必須宿主因子であることを示した。重要なことに,機械はAiV蛋白質及びACBD3とVAP/OSBP/SAC1の以前に未知の相互作用を通してRNA複製部位に直接動員される。その結果,蛋白質-蛋白質相互作用を介してRNA複製部位でコレステロールを効率的に蓄積するためにAiVにより用いられる特異的戦略を提案した。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
