抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】脂質代謝関連遺伝子のステロール調節エレメント結合蛋白質-1C(SREBP-1c)とペルオキシソーム増殖剤活性化受容体a(PPARα)の発現に及ぼすアントラキノングリコシドの影響を研究する。方法:60匹のSDラットをランダムに正常群、モデル群、ポリエンホスファチジルコリン介入群、決明子アントラキノン配糖体低、中和高用量治療群に分け、各群10匹、正常群以外、残りの5群は高脂肪高糖飼料を8週間投与し、NAFLDモデルを作成し、相応の薬物治療を6週間行った。ラットを屠殺後屠殺し、血液と肝臓サンプルを採集し、HE染色で肝臓病理学を測定し、肝臓指数を計算し、ALP、Tbil、Dbil、HDL-CとLDL-Cを測定した。肝臓組織のSREBP-1cとPPARα蛋白質とmRNA発現を,リアルタイム蛍光定量的PCRとウェスタンブロット法で測定した。【結果】正常群と比較して,モデル群には明らかな脂肪空胞があったが,一方,ポリエンホスファチジルコリンとセミントアントラキノンは,脂肪空胞の数を有意に減少させた。正常群と比較して,モデル群の肝臓指数,ALP,Tbil,DbilとLDL-Cは有意に増加し(P<0.05),モデル群のポリエンホスファチジルコリンとデシグロンの上記指標は明らかに減少した(P<0.05)。さらに,高用量群の肝指数とALPは,ポリエンホスファチジルコリン処理群(P<0.05)のそれより明らかに低く,そして,対照群(P<0.05)と比較して,3つの群のTbilとDbilは,ポリエンホスファチジルコリン治療群(P<0.05)のものよりかなり低かった。しかし,LDL-Cポリエンホスファチジルコリンとケタミンのアントラキノンは,3つの群の間で差がなかった。正常群と比較して、モデル群のHDL-Cは明らかに低下し(P<0.05)、ポリエンホスファチジルコリンとセミントアントラキノンはいずれもHDL-C(P<0.05)を上昇でき、また、ポリエンホスファチジルコリンの3つの治療群はポリエンホスファチジルコリン治療群と明らかな差がなかった。SREBP-1c(P<0.05)とPPARα(PPARα)の蛋白質発現は,ポリエンホスファチジルコリン(P<0.05)とアントラキノングリコシド(P<0.05)の処置の後,明らかに減少した(P<0.05),そして,SREBP-1cとPPARαの蛋白質発現は,明らかに増加した(P<0.05)。3つの治療群は,ポリエンホスファチジルコリン(P<0.05)群より,明らかに低かった。結論:臨床に常用される薬物であるポリエンホスファチジルコリンより、決明子アントラキノン配糖体は肝機能を明らかに改善でき、血中脂質を調節でき、これは決明子アントラキノン配糖体が肝臓中のSREBP-1c発現を抑制することができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
