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J-GLOBAL ID：202002232742497823   整理番号：20A2562402

サイトケラチン18のダウンレギュレーションは乳癌におけるEpCAM発現増加を通して細胞部分EMTおよび幹細胞性を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Downregulation of cytokeratin 18 induces cellular partial EMT and stemness through increasing EpCAM expression in breast cancer

著者 (11件)： Shi Ruizan (Department of Pharmacology, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  Liu Linhong (Department of Pharmacology, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  Wang Fengge (Department of Pharmacology, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  He Yifan (Department of Pharmacology, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  Niu Yanan (Department of Pharmacology, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  Wang Chang (Department of Pharmacology, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  Zhang Xuanping (Department of Pharmacology, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  Zhang Xiuli (Technology Innovation Center, Hunan University of Chinese Medicine, Changsha, Hunan 410208, China) ,  Zhang Huifeng (Department of Pharmacology, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  Chen Min (Department of Pharmacology, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  Wang Yan (Department of Pharmacology, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China)
資料名： Cellular Signalling  (Cellular Signalling)
巻： 76  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0667A  ISSN： 0898-6568  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 上皮間葉移行(EMT)および癌幹細胞(CSC)特性の誘導は,乳癌における転移,化学療法抵抗性および腫瘍再発の発生の根底にある。サイトケラチン18(CK18)のダウンレギュレーションは,EMTの重要な分子イベントである。しかし,EMTとCSCの特徴の誘導におけるその重要性はこれまで定義されていない。この研究は,乳癌細胞のEMT表現型および幹細胞性を誘導する,CK18の生物学的意義および基礎となる分子機構を検討することを目的とした。3つの乳癌細胞株(すなわち,非転移性MCF-7,高転移性MDA-MB-231,およびミトキサントロン(MX)選択耐性MCF-7/MX細胞)および2つのCK18ノックダウン安定細胞クローン(MCF-7-shCK18-7Dおよび3C)を用いて,CK18とEMTおよび幹細胞性の間の関連を決定した。CK18発現は,間葉表現型を有する高転移,耐性および形質転換成長因子(TGF)-β1/腫瘍壊死因子(TNF)-α処理乳癌細胞において非常に低く,CSCマーカーの発現を増加させた。CK18の枯渇は,乳癌MCF-7細胞における部分的EMTおよび幹細胞性特性の獲得を促進した。機構的に,MCF-7細胞におけるCK18干渉はWnt/β-カテニンシグナル伝達を活性化し,上皮細胞接着分子(EpCAM)のアップレギュレーションをもたらした。一貫して,幹細胞性と転移は,CK18枯渇細胞でのEpCAMの更なるノックダウンにより減弱できる。結論として,CK18のダウンレギュレーションは部分的EMTを促進し,部分的にWnt/β-カテニン経路を介してEpCAM発現を増加させることにより乳癌幹細胞性を増強する。これら所見は,CK18が進行乳癌に対する可能性のある治療標的になることを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 表現型 ,  薬物療法 ,  間充織 ,  *乳房腫瘍 ,  細胞情報伝達 ,  *ダウンレギュレーション ,  アップレギュレーション ,  MCF7細胞 ,  カテニン
準シソーラス用語： Wnt蛋白質 ,  βカテニン ,  乳癌細胞 ,  上皮間葉転換 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  *上皮細胞接着分子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： サイトケラチン18 ,  部分的上皮間葉転換 ,  癌幹細胞 ,  上皮細胞接着分子 ,  Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (9件)： サイトケラチン18 ,  ダウンレギュレーション ,  乳癌 ,  EpCAM ,  発現 ,  細胞 ,  EMT ,  幹細胞性 ,  誘導