抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:膵臓星細胞(pancreaticstellatecells,PSCs)の活性化におけるNotch1の役割を検討する。方法;免疫組織化学と免疫蛍光二重標識法を用い、Notch1のヒト膵臓導管腺癌(pancreaticductaladenocarcinoma、PDAC)組織の発現状況を測定した。初代培養マウスPSCsを,オイルレッドO染色,ウエスタンブロットおよびRT-qPCRによって同定し,そして,Notch1およびその下流のキー分子HES1の発現を,ウエスタンブロットおよびRT-qPCRにより検出した。Notch1小干渉RNA(Notch1siRNA)をマウスPSCsにトランスフェクションした後、Westernblotを用いてα-平滑筋アクチン(α-smoothmuscleactin,α-SMA)を測定した。フィブロネクチン(fibronectin)、I型コラーゲン(col-lagentypeI、ColI)、Notch1及びHES1の発現;Notch1siRNAによるマウスPSCsの遊走と細胞生存率への影響を,スクラッチ試験とCCK-8実験で調べた。結果;免疫組織化学と免疫蛍光二重標識染色の結果,Notch1はα-SMA陽性PDAC間質細胞で発現した。マウスPSCs細胞を培養し、活性化されたPSCsにおけるα-SMA、fibronectinとColIの発現が上昇し、Notch1とHES1の発現が未活性化のPSCsより高かった(P<0.01)。Notch1siRNAからマウスPSCsへのトランスフェクション後,α-SMAとColIの発現は有意に減少し,一方,fibronectinとHES1の発現は変化しなかった。活性化PSCsにおけるNotch1発現のノックダウン後,細胞生存率と遊走能は有意に減少した。結論;Notch1はPSCsの活性化に関与し、Notch1の発現抑制は活性化PSCsマーカーα-SMAとColIの発現を抑制でき、PSCsの活性化程度、活力及び移動能力を低下させる。Notch1によるPSCsの活性化は,古典的Notchシグナル伝達経路に依存しなかった。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】