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J-GLOBAL ID:202002232988596396   整理番号:20A1556910

TSLPとIL-33は,他の肺蛋白質発現とILC2受容体発現を相互に促進し,先天性2型気道炎症を増強する【JST・京大機械翻訳】

TSLP and IL-33 reciprocally promote each other’s lung protein expression and ILC2 receptor expression to enhance innate type-2 airway inflammation
著者 (11件):
資料名:
巻: 75  号:ページ: 1606-1617  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0643B  ISSN: 0105-4538  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:上皮細胞由来危険シグナルメディエーター胸腺間質リンパポイエチン(TSLP)とIL-33は喘息における適応Th2免疫応答と一貫して関連する。さらに,TSLPとIL-33は,先天性アレルギー性炎症を誘発するために,グループ2先天性リンパ細胞(ILC2)活性化を相乗的に促進した。しかし,この相乗的ILC2活性化の機構は不明である。【方法】BALB/c WTとTSLP受容体欠損(TSLPR-/-)マウスを,自然気道アレルギー性炎症を評価するために,4日間連続してAlternaria抽出物(Alt-Ext)またはPBSで鼻腔内にチャレンジした。rTSLPまたは賦形剤,TSLPR-/-マウス,およびIL-33受容体欠損(ST2-/-)マウスで前処理したWTマウスを,肺におけるIL-33放出およびTSLP発現を評価するために,Alt-Extまたは賦形剤で鼻腔内にチャレンジした。肺ILC2のTSLPRとST2発現を,rTSLP,rIL-33,rTSLP+rIL-33,または賦形剤の治療後のフローサイトメトリーで測定した。【結果】胸腺間質リンパポイエチン受容体欠損マウスは,WTマウスと比較して,Alt-Ext-チャレンジ後のIL-5およびIL-13を発現する肺ILC2の数を有意に減少させた。さらに,TSLPR-/-マウスでは,WTマウスと比較して,好酸球増加,肺IL-4,IL-5,およびIL-13の蛋白質レベル,および気道粘液スコアも有意に減少した。内因性TSLPと外因性TSLPはAlt-Ext誘導IL-33放出をBALFに増加させ,ST2欠損は肺におけるAlt-Ext誘導TSLP発現を減少させた。さらに,rTSLPとrIL-33処理は,in vivoとin vitroで肺ILC2の互いの受容体発現を相反的に増加させた。【結論】胸腺間質リンパポイエチンとIL-33シグナル伝達は,Alt-Ext-チャレンジ後の肺における互いの蛋白質放出と発現,およびILC2活性化を増強するために,肺ILC2上の互いの受容体発現に逆比例した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  免疫反応一般 

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