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J-GLOBAL ID:202002233309641146   整理番号:20A0385045

初代ラットグリア細胞における神経栄養因子の増加とCCR5発現の減少から生じるWu-Tou煎剤の抗神経障害性疼痛作用【JST・京大機械翻訳】

Antineuropathic pain actions of Wu-tou decoction resulted from the increase of neurotrophic factor and decrease of CCR5 expression in primary rat glial cells
著者 (9件):
資料名:
巻: 123  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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古典的伝統的漢方製剤,Wu-tou煎剤(WTD)は,慢性炎症性疼痛,三叉神経痛,および癌誘発性疼痛のような神経障害性疼痛(NP)の治療に広く使用されている。著者らの以前の研究は,NPラットにおける機械的異痛および熱過敏症の重症度がWTDにより低下することを示し,その中で鎮痛剤はペオニフロリン(Pae)およびリキリチン(Liq)である。本研究の目的は,in vitroでの初代ラットグリア細胞に基づくNPに対するWTD,PaeおよびLiqの分子機構を明らかにすることであった。神経成長因子(NGF),脳由来神経栄養因子(BDNF),グリア細胞系由来神経栄養因子(GDNF),およびアルテミンとC-Cケモカイン受容体5型(CCR5)のような神経栄養因子の遺伝子発現レベルは炎症性サイトカインにより増強されたが,ケモカインはCCR5遺伝子発現のみを増加させた。構成的およびサイトカイン増強神経栄養因子遺伝子発現は,ラットグリア細胞においてPI3KおよびPKA依存性経路を通してWTD,PaeおよびLiqにより増強され,NGFおよびBDNF産生の増加をもたらした。さらに,基礎及びケモカイン処理条件下でのCCR5遺伝子発現はこれらの試薬により抑制され,シグナル経路はPI3K及びPKAの活性化に依存しなかった。さらに,グリア細胞におけるWTD,PaeおよびLiq処理において細胞毒性はなかった。したがって,これらの結果は,WTDがラットグリア細胞におけるPI3K-およびPKA-シグナル伝達経路を通して神経栄養因子の産生を主に増加させることによって抗NP作用を発揮する可能性があるという新しい証拠を提供する。さらに,PaeとLiqはWTD仲介NP管理における鎮痛候補として働く可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
抗腫よう薬の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 

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