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J-GLOBAL ID:202002233673575333   整理番号:20A0612093

Fusariumマイコトキシン,2-アミノ-14,16-ジメチルオクタデカン-3-オール(AOD)はHepG2細胞における液胞化を誘導する【JST・京大機械翻訳】

The Fusarium mycotoxin, 2-Amino-14,16-dimethyloctadecan-3-ol (AOD) induces vacuolization in HepG2 cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 433-434  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: D0444C  ISSN: 0300-483X  CODEN: TXCYAC  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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マイコトキシン2-アミノ-14,16-ジメチルオクタデカン-3-オール(AOD)は,最も一般的なFusarium種の1つであるFusarium avenaceumの培養から分離されている。AODは,細胞性スフィンゴ脂質のde novo生合成における重要な中間体であるスフィンゴシンと1-デオキシスフィンガニンの類似体である。ここでは,モデル系としてヒト肝細胞系HepG2を用い,AODの細胞効果を検討した。AOD(10μM)は細胞内の液胞の一時的蓄積を誘導した。効果は非細胞毒性濃度で観察され,細胞死過程とは関連しなかった。プロテオーム解析は,蛋白質分解および/または小胞輸送がAODの標的である可能性があることを示した。更なる研究により,AODはマクロピノcytosisとオートファジーの開始速度にわずかな影響しか及ぼさないことを明らかにした。しかしながら,AOD誘導液胞はリソソーム関連膜蛋白質-1(LAMP-1)陽性で,それらがリソソームまたは後期エンドソームに由来する可能性が最も高いことを示唆した。従って,エンドソームと自食性蛋白質分解の両方が阻害された。さらなる研究により,コンカナバリンA又はクロロキンによる処理はAOD誘導空胞化を完全に阻止し,液胞化は酸性リソソームに依存することを示唆した。全体として,結果は,増加した空胞化がリソソームまたは後期エンドソームにおけるAODの蓄積によることを強く示唆し,それによりエンドリソソーム過程の後期段階を妨げる。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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有機化合物の毒性 
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