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J-GLOBAL ID：202002234327084375   整理番号：20A1060729

蛋白質チロシンホスファターゼPTPRJ/DEP-1はNotchシグナル伝達経路と出芽血管新生の調節に寄与する【JST・京大機械翻訳】

The protein tyrosine phosphatase PTPRJ/DEP-1 contributes to the regulation of the Notch-signaling pathway and sprouting angiogenesis

著者 (12件)： Fournier Patrick (CRCHUM - Centre de recherche du Centre Hospitalier de l’Universite de Montreal, Montreal, QC, Canada) ,  Fournier Patrick (Institut du Cancer de Montreal, Montreal, QC, Canada) ,  Viallard Claire (Maisonneuve-Rosemont Hospital Research Center, Montreal, QC, Canada) ,  Dejda Agnieszka (Maisonneuve-Rosemont Hospital Research Center, Montreal, QC, Canada) ,  Sapieha Przemyslaw (Maisonneuve-Rosemont Hospital Research Center, Montreal, QC, Canada) ,  Sapieha Przemyslaw (Department of Ophthalmology, University of Montreal, Montreal, QC, Canada) ,  Larrivee Bruno (Maisonneuve-Rosemont Hospital Research Center, Montreal, QC, Canada) ,  Larrivee Bruno (Department of Ophthalmology, University of Montreal, Montreal, QC, Canada) ,  Larrivee Bruno (Department of Biomedical Sciences, University of Montreal, Montreal, QC, Canada) ,  Royal Isabelle (CRCHUM - Centre de recherche du Centre Hospitalier de l’Universite de Montreal, Montreal, QC, Canada) ,  Royal Isabelle (Institut du Cancer de Montreal, Montreal, QC, Canada) ,  Royal Isabelle (Department of Medicine, University of Montreal, Montreal, QC, Canada)
資料名： Angiogenesis  (Angiogenesis)
巻： 23  号： 2  ページ： 145-157  発行年： 2020年 
JST資料番号： W4029A  ISSN： 0969-6970  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Dll4-Notchシグナル伝達経路は,内皮先端細胞の特異化を介して毛細管出芽を調節する。VEGFはDll4発現の強力な誘導因子であるが,その発現を刺激する細胞内メディエーターはほとんど定義されていない。蛋白質チロシンホスファターゼPTPRJ/DEP-1は,VEGFシグナル伝達の調節を介して正常または病理学的状況における血管新生に必要である。ここでは,DEP-1 KOマウスにおいて,生後5日目の網膜は,血管叢の移動前の先端細胞数および血管分岐点の増加と同様に,血管の拡大を示すことを明らかにした。これらの観察と一致して,内皮細胞の増殖はDEP-1 KOマウスの網膜において増加し,ホスホ-ヒストンH3染色により明らかにされ,DEP-1 siRNAをトランスフェクションしたHUVECsにおけるERK1/2のリン酸化を増加させた。Dll4の発現はDEP-1 KOマウスの網膜で減少し,Notch活性化の低下と関連した。機構的に,DEP-1の不在下でのDll4発現の低下は,HUVECsにおけるSrc/Akt/β-カテニンシグナル伝達経路の阻害と相関していた。逆に,培養内皮細胞におけるWT DEP-1の過剰発現は,Src依存性シグナル伝達を活性化することができなかったが,Dll4発現を促進した。Dll4発現の阻害をもたらすSrc,Akt及びβ-カテニン転写活性の阻害は,さらに,DEP-1依存経路を介したそれらの活性化がVEGF刺激内皮細胞におけるDll4発現を促進するために必要であることを示唆した。これらのデータは,Aktとβ-カテニンを介したDEP-1がVEGF誘導Dll4-Notch経路の有意なプロモーターであり,内皮細胞の先端と柄細胞表現型の調節に寄与することを示す。Copyright Springer Nature B.V. 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 網膜 ,  *血管 ,  プロモーター領域 ,  内皮 ,  内皮細胞 ,  *細胞情報伝達 ,  *血管新生 ,  VEGF ,  *Notch受容体 ,  siRNA
準シソーラス用語： *Notchシグナリング ,  Akt/蛋白質キナーゼB ,  Erk1/2 ,  βカテニン ,  Dll4蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 血管新生 ,  VEGFシグナル伝達 ,  蛋白質チロシンホスファターゼ ,  Notchシグナル伝達

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  血管系  (EJ04030O)

タイトルに関連する用語 (7件)： 蛋白質チロシンホスファターゼ ,  DEP ,  Notchシグナル ,  伝達経路 ,  出芽 ,  血管新生 ,  調節