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J-GLOBAL ID:202002235023166995   整理番号:20A2796920

miR-129-5pはHMGB1/TLRs/NF-κB経路を標的とすることによりLPS誘発急性腎臓損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

miR-129-5p alleviates LPS-induced acute kidney injury via targeting HMGB1/TLRs/NF-kappaB pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 89  号: PA  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究は,miR-129-5pがリポ多糖類(LPS)誘発有足細胞アポトーシスおよび急性腎臓損傷(AKI)に寄与する高移動度群ボックス蛋白質1(HMGB1)調節TLR/NF-κB炎症経路を調節することができるかどうかを調べることを目的とした。敗血症のin vitroおよびin vivoモデルを,それぞれLPS投与有足細胞およびマウスを用いてシミュレートした。LPS,mR-129-5p模倣体およびHMGB1(sh-HMGB1)の短いヘアピンRNAが有足細胞アポトーシスに及ぼす影響をTUNEL染色を用いてモニターした。蛋白質発現はウェスタンブロット法を用いて測定した。生存転帰を,アゴミール-mR-129-5p投与の敗血症マウスにおいて分析した。LPSによる有足細胞の刺激は,miR-129-5pの発現を有意に阻害し,miR-129-5pの過剰発現は,LPS誘導有足細胞損傷,炎症反応およびアポトーシスの過活性化に対し保護することを観察した。マウスモデルにおいて,アゴミール-miR-129-5p投与は敗血症マウスおよびLPS誘発AKIにおける生存転帰を有意に改善する。in vitroおよびin vivoでのHMGB1,TLR2,TLR4および核NF-κB蛋白質発現の上昇は,機械的に,miR-129-5pの過剰発現により抑制された。miR-129-5pの過剰発現は,LPS誘導有足細胞アポトーシス,炎症およびAKIをin vivoおよび敗血症のin vitroモデルから保護する。根底にある分子機構は,HMGB1/TLRs/NF-κBシグナル伝達軸を変調した炎症応答の減弱を介して媒介される。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  生薬の薬理の基礎研究 

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