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J-GLOBAL ID:202002235101855468   整理番号:20A0389480

δ-テトラヒドロカンナビノールは成体霊長類線条体ニューロンにおいてドーパミンD1-D2受容体ヘテロマーを増加させ,表現型リプログラミングを誘発する【JST・京大機械翻訳】

Δ-Tetrahydrocannabinol Increases Dopamine D1-D2 Receptor Heteromer and Elicits Phenotypic Reprogramming in Adult Primate Striatal Neurons
著者 (13件):
資料名:
巻: 23  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5512A  ISSN: 2589-0042  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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長期間のカンナビノイド利用者は,ドーパミンD1-D2ヘテロマー活性化で観察されるものと同様に,Δ9-テトラヒドロcannabノール(THC)誘導神経適応性機能障害性ドーパミンシグナル伝達を反映するドーパミン作動性機能の欠損を明らかにする。分子機構はほとんど知られていない。哺乳類線条体におけるD1-D2ヘテロマー豊度の進化的および地域的差異を示した。重要なことに,慢性THCは,成体サル線条体における個々のニューロン内のD1-D2ヘテロマー発現ニューロンの数およびヘテロマーの数を増加させた。これらのニューロンの大部分は,線条体と線条体の両方の特徴的なマーカーを共発現する表現型を示した。さらに,THCはD1-D2結合カルシウムシグナル伝達マーカー(pCaMKIIα,pThr75-DARPP-32,BDNF/pTrkB)を増加させ,サイクリックAMPシグナル伝達(pThr34-DARPP-32,pERK1/2,pS84-GluA1,pGSK3)を阻害した。cannabジオールはこれらのTHC誘導神経適応のほとんどを減衰させたが,これらの全ては減弱させなかった。標的経路分析は,これらの変化を神経学的および心理学的障害に結び付けた。これらのデータは,大規模な長期利用者において観察された報告された有害作用の原因となり得るTHC誘導変化を伴う,大麻関連疾患におけるD1-D2受容体ヘテロマーの重要性を強調している。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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中枢神経系  ,  細胞膜の受容体 
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