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J-GLOBAL ID:202002235186572391   整理番号:20A1557213

肝細胞癌においてCLDN6のダウンレギュレーションはEGFR/AKT/mTORシグナル伝達経路の調節を介して細胞増殖,遊走および浸潤を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Downregulation of CLDN6 inhibits cell proliferation, migration, and invasion via regulating EGFR/AKT/mTOR signalling pathway in hepatocellular carcinoma
著者 (12件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 541-548  発行年: 2020年 
JST資料番号: D0013B  ISSN: 0263-6484  CODEN: CBFUDH  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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蓄積する証拠は,クローディン-6(CLDN6)発現が多くの癌で異常であるが,肝細胞癌(HCC)におけるその発現と生物学的機能はまだ不明である。本研究は,CLDN6が腫瘍隣接組織と比較してHCC組織でアップレギュレートされることを示した。CLDN6サイレンシングは,HepG2細胞の増殖,移動および浸潤を有意に阻害した。一方,CLDN6のダウンレギュレーションはEGFR/AKT/mTORシグナル伝達経路の活性化を著しく阻害した。興味深いことに,HepG2細胞増殖と浸潤に対するCLDN6過剰発現の影響はEGFR/AKT/mTORシグナル伝達経路阻害剤(AG1478)により阻害された。結論:これらの所見は,CLDN6がHCCにおける癌遺伝子として作用し,HepG2細胞増殖,移動,および浸潤をEGFR/AKT/mTORシグナル伝達経路を介して改善することを示唆した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
抗腫よう薬の基礎研究  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 

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