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J-GLOBAL ID:202002235230646333   整理番号:20A1323446

Tensin4はAKT/GSK-3β/snailシグナル伝達経路の調節を介して胃癌細胞の浸潤と移動を促進する【JST・京大機械翻訳】

Tensin4 promotes invasion and migration of gastric cancer cells via regulating AKT/GSK-3β/snail signaling pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 216  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A1139A  ISSN: 0344-0338  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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胃癌(GC)は,最も致死的なヒト悪性腫瘍の1つであり,治療に対する新しい治療標的を探索することは,主要な焦点である。GC細胞の浸潤と移動の分子機構は不明である。本研究は,GCの浸潤および転移の過程におけるテネシン4および関連する分子シグナル伝達経路の役割を検討することを目的とした。免疫組織化学染色を用いて,80人の患者のGCおよび正常隣接組織において,テネシン4蛋白質およびリン酸化AKT(p-AKT)の発現を評価した。10のGC組織および3つのGC細胞株(SGC7901,MKN45,およびMKN28)において,qPCRによってTensin4 mRNAの発現を分析した。細胞増殖,移動および浸潤を,Tensin 4 siRNAトランスフェクトSGC7901細胞およびTensin 4プラスミドトランスフェクトMKN28細胞でCCK-8およびTranswellアッセイを用いて評価した。さらに,テネシン4,E-カドヘリン,ビメンチン,AKT,p-AKT,GSK-3β,p-GSK-3β,およびSnailの蛋白質発現をウェスタンブロット法によって分析した。結果は,テンシン4の発現がGC組織と細胞株,特にSGC7901細胞において有意に上方制御されたことを示した。テネシン4の発現はGC組織でp-AKTと正相関し,GC進行で,GCの予後の独立危険因子であった。テネシン4はGC細胞の浸潤と移動能力を促進したが,GC細胞増殖に有意な影響を及ぼさなかった。テネシン4は,p-AKT,p-GSK-3βおよびカタツムリの発現を上方制御することにより上皮間葉移行(EMT)の発生を促進した。全体として,本研究では,Tensin4により促進されるAKT/GSK-3β/Snailシグナル伝達経路の活性化がGCの進行において重要な役割を果たすことを示唆する。したがって,テネシン4はGC治療の潜在的標的として役立つ可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の腫よう  ,  生物学的機能  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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