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J-GLOBAL ID:202002235291512185   整理番号:20A1896006

遅波睡眠はアルツハイマー病の有望な介入標的である【JST・京大機械翻訳】

Slow Wave Sleep Is a Promising Intervention Target for Alzheimer’s Disease
著者 (7件):
資料名:
巻: 14  ページ: 705  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7087A  ISSN: 1662-453X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Alzheimer病(AD)は,アミロイド-βプラークおよび神経原線維タウタングルの存在により特徴づけられる,認知症の主な原因である。プラークともつれは,非急速眼球運動(NREM)徐波睡眠(SWS)における破壊を含む睡眠-覚醒サイクル破壊と関連する。Alzheimer患者は,NREM睡眠でより少ない時間を費やし,遅い徐波活動(SWA)を示す。記憶強化におけるSWSの重要な役割と一致して,減少したSWAはAD患者における記憶強化障害と関連する。異常なSWAはアミロイドーシスとタウロパシーのトランスジェニックマウスモデルでモデル化できる。動物モデルは,アミロイド-βプラークの沈着前に,疾患進行初期に遅い波動障害を示したが,豊富なオリゴマアミロイド-βの存在下では少なかった。SWAのオプトジェネティクスレスキューは,マウスにおけるアミロイド蓄積を停止し,ニューロン内カルシウムレベルを回復させた。一方,徐波周波数のオプトジェネティック加速はアミロイド沈着を悪化させ,神経カルシウムホメオスタシスを崩壊させた。このレビューにおいて,アミロイド/タウ病理学とSWA破壊の間の正のフィードバックループの存在の基礎となる証拠と機構をまとめ,ADにおけるアミロイドとタウのさらなる蓄積をもたらした。さらに,SWA破壊はプラーク沈着の前に起こるので,SWA破壊はADの早期バイオマーカーを提供する可能性がある。最後に,ADにおけるSWAの治療標的化は,Alzheimer病患者に対する効果的な治療になることを示す。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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動物生理一般  ,  神経系の疾患  ,  神経の基礎医学  ,  中枢神経系 
引用文献 (144件):
タイトルに関連する用語 (4件):
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